牟 健 陳 艷
(西安醫學院第一附屬醫院內分泌科,陜西 西安 710077)
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糖代謝異常伴高血壓患者血清鐵蛋白水平與胰島β細胞功能的相關性
牟 健 陳 艷
(西安醫學院第一附屬醫院內分泌科,陜西 西安 710077)
目的 研究糖代謝異常伴高血壓患者血清鐵蛋白(SF)水平與胰島β細胞功能的相關性。方法 選擇高血壓患者115例,根據患者的糖代謝情況分成正常糖耐量組(NGT組)、糖調節受損組(IGR組)、2型糖尿病組(T2DM組)。比較各組血糖、血脂及胰島素相關指標,并分析其與血清SF的相關性。結果 三組空腹血糖(FPG)及甘油三酯(TG)比較,T2DM組顯著高于IGR組與NGR組,且IGR組顯著高于NGT組(P<0.05)。T2DM組的空腹胰島素(FTI)、SF、胰島素抵抗指數(HOMA-IR)顯著高于NGT組和IGR組,胰島β細胞功能指數(HOMA-β)顯著低于NGT組,尿酸(UA)顯著高于NGT組(P<0.05);IGR組的FTI、SF、HOMA-IR顯著高于NGT組,HOMA-β顯著低于NGT組(P<0.05)。Pearson相關分析顯示,血清SF與FPG、FTI及HOMA-IR均呈正相關。結論 糖代謝異常伴高血壓者可通過監測血清SF反映胰島素抵抗情況。
糖代謝異常;高血壓;鐵蛋白;胰島β細胞
研究顯示,合并糖尿病的高血壓患者心血管事件發生率明顯高于單純高血壓患者〔1〕。血清鐵蛋白(SF)可以反映機體對鐵的貯存能力,且SF水平的高低與胰島素抵抗能力密切相關〔2,3〕。2型糖尿病(T2DM)患者的SF水平較正常人高,且高水平的SF對應著一定程度的胰島素抵抗,胰島β細胞的功能也具有下降趨勢,但對于合并有代謝異常的高血壓患者則并無此類報道。本文旨在分析血清SF水平與合并有代謝異常的高血壓患者機體胰島β細胞相關功能的關系。
1.1 一般資料 選擇2015年2~12月在醫院診治的高血壓患者115例,男65例,女50例;年齡43~72歲,平均(52.65±7.26)歲。入選標準:(1)符合WHO對于高血壓的診斷標準〔4,5〕;(2)治療前未診斷為糖尿??;(3)年齡≥43歲。排除標準:(1)貧血或其他血液類疾?。?2)嚴重感染者;(3)腎衰竭或繼發性高血壓患者。根據患者的糖代謝情況分成正常糖耐量組(NGT組)、糖調節受損組(IGR組)、T2DM組。NGT組32例,男21例,女11例;年齡43~70歲,平均(51.94±3.51)歲,體質量指數(BMI) 22~30 kg/m2,平均(26.12±0.14)kg/m2;IGR組48例,男28例,女20例,年齡45~71歲,平均(51.88±5.30)歲,BMI 23~30 kg/m2,平均(26.09±0.32)kg/m2;T2DM組35例,男16例,女19例,年齡46~72歲,平均(52.02±3.29)歲,BMI 23~31 kg/m2,平均(25.97±0.40)kg/m2。三組性別、年齡、BMI等一般資料比較無統計學差異(P>0.05),具有可比性。本研究經醫學倫理委員會批準,所有患者及家屬均知情同意并簽署知情同意書。
1.2 研究方法 對115例患者給予口服葡萄糖耐量實驗,依次在空腹與口服75 g葡萄糖之后約60、120及180 min時為患者采血,利用葡萄糖氧化酶法檢測血糖水平,通過日立公司生產的7170A型全自動生化分析儀以及配套相關試劑分別測定空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、低/高密度脂蛋白膽固醇(LDL-C/HDL-C)及尿酸(UA)。通過羅氏公司生產的Elecsys 2010型免疫分析儀以及配套相關試劑測定空腹SF水平,利用美國BIORAD 680型酶標儀及USCNLIFE公司生產的試劑盒測定空腹胰島素(FTI)。胰島素抵抗指數(HOMA-IR)=(FTI×FPG)/22.5,胰島β細胞功能指數(HOMA-β)=20×FTI/(FPG-3.5)。
1.3 糖代謝的判斷方法 以下數值的單位均為mmol/L:(1)NGT為FPG<5.6,2 h PG<7.8;(2)IGR為5.6≤FPG<7.0,2 h PG<7.8;或FPG<5.6,7.8≤2 h PG<11.1;或5.6≤FPG<7.0,7.8≤2 h PG<11.1;(3)T2DM為FPG≥7.0,2 h PG<11.1;或FPG<7.0,2 h PG≥11.1;或FPG≥7.0,2 h PG>11.1。
1.4 統計學方法 通過SPSS20.0軟件行t檢驗、方差分析,相關性分析利用Pearson法進行評價。
2.1 各組患者血糖及血脂相關指標比較 三組FPG及TG水平比較,T2DM組顯著高于IGR組與NGR組,且IGR組顯著高于NGT組(P<0.05);各組患者TC、LDL-C及HDL-C水平比較無統計學差異(P>0.05),見表1。
2.2 各組患者胰島素相關指標比較 T2DM組患者的FTI、SF、HOMA-IR水平顯著高于NGT組和IGR組,HOMA-β顯著低于NGT組,UA顯著高于NGT組(P<0.05);IGR組的FTI、SF、HOMA-IR顯著高于NGT組,HOMA-β顯著低于NGT組(P<0.05);NGT組與IGR組患者的FTI、SF及UA水平比較無統計學差異(P>0.05),見表2。

表1 各組患者血糖及血脂相關指標比較±s)
與IGR組對比:1)P<0.05;與T2DM組對比:2)P<0.05

表2 各組患者胰島素相關指標比較±s)
2.3 血清SF與胰島素相關指標的相關性分析 血清SF與患者的FPG、FTI及HOMA-IR均呈正相關(r=0.679、0.624、0.703,均P<0.05),與HOMR-β、UA無相關性(r=-0.211,0.257,均P>0.05)。
研究表明,合并有糖尿病的高血壓患者發生心血管類事件的概率是未合并者的2倍以上,而原因可能與血清SF的升高有關〔6,7〕。臨床上SF可以用于評估機體缺鐵的狀態,并且具有較強的促進氧化的作用,其與高脂血癥的發生具有密切聯系,嚴重影響正常機體的脂質代謝〔8〕。有研究發現〔9〕,SF水平的異常多伴隨發生糖代謝及胰島功能異常,HOMA臨床上廣泛應用于評價糖尿病人胰島素的敏感性,主要是通過測定個體的FPG水平與FTI水平進行計算。與查英等的報道結果基本一致〔8,9〕,本研究也提示糖代謝異常的高血壓患者較單純高血壓人群具有更高的FPG及TG水平。分析其原因,可能與患者機體內的血清SF異常干擾了患者機體糖、脂代謝等因素有關。有報道證實〔10〕,SF水平升高與患者TG和腹部肥胖,以及血糖水平增高有一定的關聯。同時,糖代謝異常伴高血壓患者的胰島素相關指標也存在明顯異常,且隨著糖代謝的異常程度增加,胰島素相關指標的異常也協同增大,進一步Pearson相關分析顯示,血清SF與FPG、FTI及HOMA-IR均呈正相關。究其原因,可能是血清SF在機體內部的生化作用影響所致,血清SF可能通過誘發胰島素抵抗進而間接地影響了血管壁彈性和阻力。此外,在鐵超載時機體中自由基的形成增多,強化了氧化應激水平,并形成了過氧化物及氧化亞氮,不斷降低血管的舒張功能,最終影響血壓。Yang等〔11〕報道指出,胰島素的抵抗與體內鐵儲備量等因素有關,若鐵超負荷,則會致使自由基的形成量增大,發生氧化應激損傷,減低細胞膜的流動性,降低肌肉組織對于葡萄糖等的利用,促使肝臟葡萄糖的異常形成,最終引發胰島素抵抗。高血壓患者機體的糖調節自NGT經IGR到糖尿病的這一過程中,患者的空腹胰島素含量和胰島素的抵抗程度不斷上升,SF水平也明顯上升,可知SF對于高血壓患者機體內糖代謝異常的形成具有重要作用,這同時也表明SF有望成為反映胰島素抵抗的一個預測因子。
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〔2015-12-11修回〕
(編輯 李相軍)
牟 健(1974-),女,碩士,主治醫師,主要從事糖尿病發病機制及藥物合理應用方面的研究。
R587
A
1005-9202(2016)19-4751-02;
10.3969/j.issn.1005-9202.2016.19.035