后循環(huán)梗死患者合并糖代謝異常的多因素Logistic回歸分析

李 培 詹紅艷 王素潔 陳麗麗 張艷紅

(唐山市工人醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，河北 唐山 063000)

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后循環(huán)梗死患者合并糖代謝異常的多因素Logistic回歸分析

李 培 詹紅艷1王素潔 陳麗麗 張艷紅

(唐山市工人醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，河北 唐山 063000)

目的 探討后循環(huán)梗死患者糖代謝異常情況及臨床病變特征。方法 選擇后循環(huán)梗死患者86例，分為糖代謝異常組56例，糖代謝正常組30例，對(duì)患者或家屬進(jìn)行問卷調(diào)查，統(tǒng)計(jì)分析影響其合并糖代謝異常的相關(guān)因素。結(jié)果 后循環(huán)梗死合并糖代謝異常患者56例(患病率為65.1%)，經(jīng)Logistic回歸分析，體重指數(shù)(BMI)>30 kg/m2〔OR=1.352，95%CI(1.087～1.569)，P=0.005〕、高血壓〔OR=1.854，95%CI(1.362～2.258)，P=0.004〕、高血脂〔OR=0.774，95%CI(0.612～0.956)，P=0.000〕是合并糖代謝異常的危險(xiǎn)因素。后循環(huán)梗死患者糖代謝異常組和糖代謝正常組主要梗死部位位于遠(yuǎn)段組(37.5%和46.7%)，其次是中段組、近段組和混合組。結(jié)論 后循環(huán)梗死患者糖代謝異常的發(fā)生率較高，高血壓、高脂血癥、BMI是影響后循環(huán)缺血患者糖代謝異常的重要危險(xiǎn)因素。

后循環(huán)梗死；葡萄糖代謝障礙；高血壓；高脂血癥；體重指數(shù)

后循環(huán)梗死臨床特點(diǎn)是表現(xiàn)形式多樣、預(yù)后差、病死率高〔1〕。糖尿病是腦卒中的重要危險(xiǎn)因素之一，糖代謝異常人群，包括糖耐量受損和空腹血糖受損人群，日后進(jìn)展為糖尿病患者的可能性明顯高于正常人群。隨著WHO對(duì)糖尿病診斷的不斷修正和對(duì)糖代謝異常分型的不斷細(xì)化，臨床醫(yī)師針對(duì)糖代謝異常對(duì)腦卒中的發(fā)生、發(fā)展及預(yù)后的研究越來越多。本研究探討后循環(huán)梗死合并糖代謝異常的危險(xiǎn)因素。

1 資料與方法

1.1 一般資料 納入標(biāo)準(zhǔn)：①2012年6月至2013年6月唐山市工人醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科收治的后循環(huán)梗死患者；②后循環(huán)梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)均符合1995年全國第四屆腦血管病會(huì)議制定的“各類腦血管病診斷要點(diǎn)”〔2〕，并均經(jīng)MRI證實(shí)有后循環(huán)梗死病灶，且病灶與患者臨床神經(jīng)功能直接相關(guān)；③年齡≥18歲；④患者病歷資料完整，患者或家屬對(duì)研究內(nèi)容知情并已簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：腦出血、非腦血管病事件如腫瘤、癡呆等，患者或法定代表人拒絕參與調(diào)查者。納入86例，男32例，女54例；年齡20～83〔平均(56.51±2.2)〕歲。根據(jù)入院血糖水平分為糖代謝異常組和糖代謝正常組。

1.2 指標(biāo)檢測

1.2.1 糖代謝異常診斷標(biāo)準(zhǔn) 符合2006年WHO診斷標(biāo)準(zhǔn)。①糖尿病：空腹血糖(FPG)≥7.0 mmol/L或餐后2 h血糖 ≥11.1 mmol/L；②糖耐量受損(IGT)： FPG<7.0 mmol/L且餐后2 h血糖≥7.8 mmol/L并<11.1 mmol/L；③空腹血糖受損(IFG)：FPG 6.1～6.9 mmol/L。

1.2.2 依據(jù)頭顱磁共振影像結(jié)果及在新英格蘭后循環(huán)注冊(cè)系統(tǒng)(NEMC-PCR)對(duì)后循環(huán)供血的分段標(biāo)準(zhǔn)〔4〕將患者分為①近段組：指病灶位于椎動(dòng)脈和小腦后下動(dòng)脈供血區(qū)的延髓和部分小腦區(qū)域；②中段組：指病灶位于基底動(dòng)脈和小腦前下動(dòng)脈供血區(qū)的橋腦和部分小腦區(qū)域；③遠(yuǎn)段組：病灶位于基底動(dòng)脈吻側(cè)、小腦上動(dòng)脈、大腦后動(dòng)脈及其發(fā)出的穿通動(dòng)脈供血區(qū)的中腦、丘腦、顳葉、枕葉和部分小腦區(qū)域；④混合組：指病灶累及兩個(gè)及兩個(gè)以上的組別區(qū)域。

1.2.3 高血壓及高脂血癥診斷標(biāo)準(zhǔn) 高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)采用《中國高血壓防治指南》中的定義及分類〔5〕。高脂血癥標(biāo)準(zhǔn)符合以下一項(xiàng)或多項(xiàng)條件：總膽固醇(TC)≥5.17 mmol/L，甘油三酯(TG)≥1.7 mmol/L，低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)≥3.40 mmol/L，高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)<0.91 mmol/L。

1.3 方法 用Excel表格收集資料，包括年齡、性別、體重指數(shù)(BMI)、吸煙、飲酒、高血壓、高血脂和糖尿病家族史。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行χ2檢驗(yàn)，Logistic回歸分析。

2 結(jié) 果

2.1 后循環(huán)梗死患者合并糖代謝異常相關(guān)危險(xiǎn)因素 后循環(huán)梗死合并糖代謝異常患者56例(患病率為65.1%)，糖代謝正常患者30例。兩組患者一般情況(年齡、吸煙、飲酒)無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。后循環(huán)梗死合并糖代謝異常患者中女性、高血壓、高脂血癥、BMI≥30 kg/m2的比例明顯高于糖代謝正常組(P<0.05)，見表1。

表1 后循環(huán)梗死患者合并糖代謝異常相關(guān)危險(xiǎn)因素(n)

2.2 多因素非條件Logistic回歸分析 將有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異的4個(gè)因素賦值，進(jìn)行多因素分析 與合并糖代謝異常相關(guān)的因素有3項(xiàng)：高血壓、高脂血癥、BMI≥30 kg/m2，見表2。

表2 多因素非條件Logistic回歸分析

2.3 后循環(huán)梗死不同組別病變部位分布 后循環(huán)梗死患者糖代謝異常組和糖代謝正常組主要梗死部位位于遠(yuǎn)段組(37.5% vs 46.7%)，其次是中段組(26.8% vs 30.0%)、近段組(19.6% vs 20.0%)和混合組(16.1% vs 13.3%)。

3 討 論

哥本哈根心臟研究發(fā)現(xiàn)，糖尿病患者中女性患者發(fā)生首次腦卒中、腦卒中事件和因腦卒中而入院的相對(duì)危險(xiǎn)比無糖尿病患者增加2～6.5倍，男性增加1.5～2倍，男女性別之間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義〔6〕。本研究中女性患者糖代謝異常發(fā)病率高于男性，女性更應(yīng)注意早期進(jìn)行糖耐量篩查，進(jìn)行早期血糖控制。糖尿病發(fā)生糖、脂代謝紊亂是糖尿病血管并發(fā)癥的重要危險(xiǎn)因素。在脂代謝中，甘油三酯及游離脂肪酸對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化的形成具有重要作用。動(dòng)脈粥樣硬化程度與這些脂質(zhì)在血液中的濃度呈正相關(guān)，高脂血癥可致血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，血管內(nèi)皮除了提供物理屏障作用之外，還具有調(diào)節(jié)血小板聚集、抗凝和血管收縮作用，血小板黏附于血管壁，還可使纖溶系統(tǒng)活性降低，使血栓更易形成。因此，高脂血癥是糖尿病合并腦卒中的危險(xiǎn)因素之一〔7〕。也有證據(jù)表明，氧化應(yīng)激的增加能促進(jìn)糖尿病并發(fā)癥的發(fā)展，其主要原因是抗氧化物利用度下降，導(dǎo)致脂質(zhì)過氧化物和超氧負(fù)離子產(chǎn)物的增多，這些物質(zhì)均導(dǎo)致血管功能改變〔8〕。從血糖調(diào)節(jié)受損、糖耐量降低到糖尿病，各階段都已經(jīng)存在著血小板活化，血小板聚集、黏附、活化是形成血栓的關(guān)鍵。

有研究表明，高血壓患者存在腎素-血管緊張素激活系統(tǒng)的高度激活，可引起交感神經(jīng)興奮，長期作用可導(dǎo)致血管內(nèi)皮功能細(xì)胞受損、細(xì)胞增殖、血管收縮等〔9〕。有研究報(bào)道〔10〕，糖尿病患者以后循環(huán)病變患者多見，糖尿病不僅損傷大血管、中血管，也可以損傷微小血管，微小血管病變是糖尿病患者動(dòng)脈硬化病變的主要特征。糖尿病微血管病變多發(fā)生在直徑50～100 μm的小血管中，而腔隙性腦梗死的受累血管直徑多在40～500 μm，一般小于200 μm，兩者之間有一定程度的重疊性，所以，糖尿病微小血管病變更易累及供應(yīng)大腦深部的白質(zhì)部位和腦干的深穿支小動(dòng)脈供血區(qū)域，由于上述血管缺少側(cè)支循環(huán)，一旦發(fā)生病變，極易造成相應(yīng)供血區(qū)范圍的缺血，這也是糖尿病患者后循環(huán)梗死多見的原因〔11〕。

從后循環(huán)的解剖特點(diǎn)可知血管走行及分支生理變異較大，大約60%供應(yīng)腦干的深穿支血管比較細(xì)，其中一支或數(shù)支閉塞不僅在磁共振血管成像上，甚至在分辨率極高的數(shù)字減影血管造影上也難以識(shí)別，血管影像上常表現(xiàn)為正常。而許多小分支如內(nèi)聽動(dòng)脈、小腦前下動(dòng)脈、小腦后下動(dòng)脈等均為終末動(dòng)脈，極易受到血流動(dòng)力學(xué)和血管腔的影響，而發(fā)生梗死。腦干結(jié)構(gòu)的致密和血管支配和神經(jīng)支配并非一一相對(duì)，所以當(dāng)后循環(huán)供血發(fā)生障礙而出現(xiàn)神經(jīng)功能缺損時(shí)，會(huì)出現(xiàn)各種不同但又相互重疊的臨床綜合征，因此后循環(huán)梗死表現(xiàn)形式多樣，缺乏刻板或固定形式，臨床識(shí)別比較困難，應(yīng)結(jié)合影像判定后循環(huán)梗死的病變特點(diǎn)。本研究中后循環(huán)梗死患者主要梗死部位位于遠(yuǎn)段，其次是中段、近段和混合區(qū)域。與NEMC-PCR研究〔12〕結(jié)果一致，后循環(huán)系統(tǒng)與前循環(huán)系統(tǒng)相比，包括相對(duì)較多的由深穿支動(dòng)脈供血的腦干和丘腦組織，動(dòng)脈粥樣硬化斑塊脫落的動(dòng)脈栓塞和小血管病變的血管閉塞是后循環(huán)梗死的主要原因，后循環(huán)遠(yuǎn)段組包括穿通動(dòng)脈供血區(qū)較多，與本研究結(jié)論一致。

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〔2015-04-18修回〕

(編輯 苑云杰/曹夢園)

河北省2013醫(yī)學(xué)科學(xué)研究重點(diǎn)課題計(jì)劃(20130317)

李 培(1983-)，女，碩士，主治醫(yī)師，主要從事腦血管病研究。

R743.33

A

1005-9202(2016)20-5008-02；

10.3969/j.issn.1005-9202.2016.20.029

1 唐山市豐潤區(qū)第二人民醫(yī)院