H2O2致大鼠RTE細胞系氧化應激作用及GSH保護作用的體外研究

余錦波，鄒鑒，朱雨晴，朱家力，杜晶，李瀟瀟，郭晴，楊旭

華中師范大學生命科學學院，武漢 430079

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H2O2致大鼠RTE細胞系氧化應激作用及GSH保護作用的體外研究

余錦波，鄒鑒，朱雨晴，朱家力，杜晶，李瀟瀟，郭晴，楊旭

華中師范大學生命科學學院，武漢 430079

許多具有氧化作用的空氣污染物，均能使細胞產生氧化損傷，使胸腺基質淋巴生成素(thymic stromal lymphopoietin, TSLP)含量上升。而TSLP是一種啟動過敏性炎癥的重要因子，會導致哮喘等疾病發生率的上升。在本研究中用過氧化氫(H2O2)模擬具有氧化作用的空氣污染物進行染毒，研究細胞氧化應激水平的變化，并討論還原型谷胱甘肽(GSH)對細胞受氧化損傷的保護作用。將大鼠支氣管上皮細胞(RTE)分組培養，每組設置6個平行實驗，分別用低、中、高劑量H2O2染毒3 h；高劑量設置1個重復，作為保護組，在染毒前用GSH保護2 h。結果顯示，高劑量組H2O2(3.2 mmol·L-1)染毒的細胞，其細胞活力下降(P<0.01)，丙二醛(MDA)水平上升(P<0.01)，TSLP水平上升(P<0.05)，與之相比，用GSH保護后的同劑量染毒組，上述指標得到全面緩解(P<0.01)。這表明高濃度的H2O2會損傷細胞活力，并使MDA及TSLP水平上升，而GSH對TSLP及MDA的升高有極顯著的抑制作用，即對細胞有一定的保護作用。

過氧化氫；大鼠支氣管上皮細胞；RTE細胞；谷胱甘肽；胸腺基質淋巴細胞生成素；丙二醛；氧化損傷

目前發現，多種空氣污染物及其類似物，如甲醛[1-4]、碳納米管[5-8]、PM2.5[9-11]等都能通過吸入的方式，對呼吸系統造成不同程度上的氧化損傷[12]，使活性氧族(ROS)指標升高，還原型谷胱甘肽(GSH)指標降低。然而，對呼吸系統受到氧化損傷的后續分子事件的研究尚不多見。

丙二醛(MDA)是生物體內，脂過氧化的降解產物，是多種毒物引起的氧化性脂損傷的指示劑，而自由基濃度的提高可以引起脂的過氧化[1,13]。

胸腺基質淋巴生成素(TSLP)是一種由上皮細胞分泌的新型細胞因子，TSLP可以使樹突狀細胞活化、分化、成熟和遷移，進而支持B淋巴細胞的生長、分化以及Th2細胞增殖，對Th1/Th2免疫平衡起著重要的調控作用[14]。……