H2O2致大鼠RTE細胞系氧化應激作用及GSH保護作用的體外研究

余錦波，鄒鑒，朱雨晴，朱家力，杜晶，李瀟瀟，郭晴，楊旭

華中師范大學生命科學學院，武漢 430079

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H2O2致大鼠RTE細胞系氧化應激作用及GSH保護作用的體外研究

余錦波，鄒鑒，朱雨晴，朱家力，杜晶，李瀟瀟，郭晴，楊旭

華中師范大學生命科學學院，武漢 430079

許多具有氧化作用的空氣污染物，均能使細胞產生氧化損傷，使胸腺基質淋巴生成素(thymic stromal lymphopoietin, TSLP)含量上升。而TSLP是一種啟動過敏性炎癥的重要因子，會導致哮喘等疾病發生率的上升。在本研究中用過氧化氫(H2O2)模擬具有氧化作用的空氣污染物進行染毒，研究細胞氧化應激水平的變化，并討論還原型谷胱甘肽(GSH)對細胞受氧化損傷的保護作用。將大鼠支氣管上皮細胞(RTE)分組培養，每組設置6個平行實驗，分別用低、中、高劑量H2O2染毒3 h；高劑量設置1個重復，作為保護組，在染毒前用GSH保護2 h。結果顯示，高劑量組H2O2(3.2 mmol·L-1)染毒的細胞，其細胞活力下降(P<0.01)，丙二醛(MDA)水平上升(P<0.01)，TSLP水平上升(P<0.05)，與之相比，用GSH保護后的同劑量染毒組，上述指標得到全面緩解(P<0.01)。這表明高濃度的H2O2會損傷細胞活力，并使MDA及TSLP水平上升，而GSH對TSLP及MDA的升高有極顯著的抑制作用，即對細胞有一定的保護作用。

過氧化氫；大鼠支氣管上皮細胞；RTE細胞；谷胱甘肽；胸腺基質淋巴細胞生成素；丙二醛；氧化損傷

目前發現，多種空氣污染物及其類似物，如甲醛[1-4]、碳納米管[5-8]、PM2.5[9-11]等都能通過吸入的方式，對呼吸系統造成不同程度上的氧化損傷[12]，使活性氧族(ROS)指標升高，還原型谷胱甘肽(GSH)指標降低。然而，對呼吸系統受到氧化損傷的后續分子事件的研究尚不多見。

丙二醛(MDA)是生物體內，脂過氧化的降解產物，是多種毒物引起的氧化性脂損傷的指示劑，而自由基濃度的提高可以引起脂的過氧化[1,13]。

胸腺基質淋巴生成素(TSLP)是一種由上皮細胞分泌的新型細胞因子，TSLP可以使樹突狀細胞活化、分化、成熟和遷移，進而支持B淋巴細胞的生長、分化以及Th2細胞增殖，對Th1/Th2免疫平衡起著重要的調控作用[14]。眾多研究表明，TSLP可以上調Th2淋巴細胞系統功能，使IL-4和IgE抗體表達上調，形成獲得性過敏性體質。可以認為，TSLP是一種啟動過敏性炎癥的重要因子[15-19]。

H2O2，是大氣中主要的過氧化物之一[20-22]。并且可以產生氧自由基，參與氧化應激，損傷蛋白質、脂等生物分子。因此，本實驗以H2O2模擬具有氧化作用的大氣污染物，對RTE細胞進行染毒，并用GSH作為阻斷劑，處理處理高劑量組細胞，然后測定細胞的氧化應激反應，考察細胞活力(MTT比色法)以及MDA、TSLP兩種生物標記物含量的變化。借此研究具有氧化作用大氣污染物(H2O2模擬)，對細胞的影響以及GSH的保護作用[23]，并探討細胞TSLP水平變化的原因，與可能導致的結果。

1 材料與方法(Materials and methods)

1.1 試劑和儀器

GSH試劑盒(南京建成)；四甲基偶氮唑藍(MTT)、H2O2、硫代巴比妥酸(TBA)、三氯乙酸(TCA)均為國產分析純(上海國藥集團化學試劑有限公司)；2’,7’-二氯熒光黃雙乙酸鹽(DCFH-DA熒光染料，99.9%，Sigma公司)；MEM培養液(武漢普諾賽生命科技有限公司)等。

低溫冷凍離心機(Eppendorf-5415R，武漢)；全波長酶標儀(北京普朗新技術有限公司-DNM-9602，北京)；熒光酶標儀(Biotek-FLx800，美國)等。

1.2 GSH與H2O2染毒液的配制

將GSH標準儲備液溶，用MEM培養基稀釋后，配制成1 mmol·L-1試劑。再用MEM培養基將1 mmol·L-1GSH稀釋至40 μmol·L-1備用。將10 mmol·L-1的H2O2用MEM培養基分別稀釋至0.05 mmol·L-1、0.2 mmol·L-1、0.8 mmol·L-1、3.2 mmol·L-1濃度備用[24]。

1.3 H2O2、GSH聯合處理實驗細胞

所用RTE細胞由武漢普諾賽生命科技有限公司提供，是一種梭形貼壁細胞，如圖1所示。取配制好的50 μL GSH溶液與50 μL MEM培養基混合，對保護組細胞進行培養，其余組用100 μL MEM培養，均培養3 h。3 h后，棄掉上述培養液，用PBS清洗3次，再用上述濃度梯度的H2O2溶液繼續培養2 h。

1.4 細胞活力(MTT法)水平的測定

①將RTE細胞以1×105的密度接種于96孔細胞培養板中，每孔100 μL，培養72 h。②棄去培養液，按上文所述方式進行聯合染毒。③棄去染毒液，用高壓滅菌的PBS對細胞進行3次清洗。④每孔加入新鮮培養液90 μL，再添加10 μL、5 mg·L-1的MTT、37oC培養4 h。⑤小心棄去培養液，加入DMSO(100 μL·孔-1)，5 min后在490 nm波長下測定吸光度[25-26]。

圖1 大鼠支氣管上皮細胞(RTE細胞)的普通光學顯微鏡圖片Fig. 1 Image of rat tracheal epithelial (RTE) cells under optical microscope

1.5 丙二醛(MDA)水平的測定

①將RTE細胞以1×106密度接種于6孔細胞培養板中，每孔2 mL，培養72 h。②棄去培養液，按上文所述方法，將GSH以及染毒溶液的量擴大為2 mL進行聯合染毒。③棄去染毒液，用高壓滅菌的PBS對細胞進行3次清洗。④用胰酶消化細胞，然后用PBS清洗3次。⑤再用1 mL PBS重懸細胞。⑥采用超聲破碎細胞的方法將細胞破碎，取上清液備用。⑦配制0.6%的巴比妥酸(TBA)。⑧取細胞破碎離心后的上清液0.5 mL加入2 mL 0.6%TBA，并沸水浴15 min。⑨冷水冷卻后取1 mL溶液離心。⑩取200 μL上清液加入酶標板，在532 nm、450 nm、600 nm處測吸光度。⑩按CMDA=6.45(D532-D600)-0.56D450，計算出每管樣品中MDA的濃度C(μmol·L-1)[27]。

1.6 胸腺基質淋巴細胞生成素(TSLP)水平的測定

按上述測定MDA的同樣方法準備樣品。嚴格按TSLP ELISA試劑盒說明操作，并按要求處理數據。

1.7 統計學分析

用Origin8軟件對實驗數據作圖，應用SPSS-11統計軟件進行ANOVA分析，然后用LSD檢驗法檢驗染毒組與空白組之間的差異，統計學檢驗水平α=0.05。

2 結果(Results)

2.1 細胞活力(MTT法)的變化

MTT吸光度與細胞活力正相關，圖2為染毒后細胞活力的變化。實驗結果表明，H2O2染毒在低劑量組(0.05 mmol·L-1)促進了細胞生長，使其活力升高；但在中(0.20 mmol·L-1、0.80 mmol·L-1)、高(3.2 mmol·L-1)濃度組，細胞活力極顯著降低。在高濃度組，GSH表現出的保護作用極顯著。但是，經過GSH保護作用的高劑量組細胞，其細胞活力較對照組細胞仍極顯著降低。

2.2 丙二醛(MDA)水平的變化

MDA值與細胞氧化損傷程度正相關，圖3為染毒后MDA濃度的變化。實驗結果表明，盡管在中、低劑量組，MDA含量未出現顯著性提高，但在高劑量組，MDA含量極顯著提高，即細胞氧化損傷嚴重。加GSH的保護組與未加GSH的高劑量組間差異極顯著，與對照組差異間差異顯著，說明GSH起到了保護細胞，減緩氧化損傷的作用。

圖2 H2O2對RTE細胞活力(MTT比色法)的影響注：*、**與空白對照組相比，P<0.05、P<0.01；## 加還原型谷胱甘肽(GSH)與未加GSH兩個高濃度組相比，P<0.01。下同。Fig. 2 Effects of H2O2 on RTE cell viablity (MTT colorimetry)Note:*,**, compared with control group, P<0.05, P<0.01, respectively; ##, compared between the GSH pretreatment group and the single H2O2 treatment, P<0.01.

圖3 H2O2對RTE細胞丙二醛(MDA)水平的影響Fig. 3 Effects of H2O2 on the MDA contents in RTE cells

2.3 胸腺基質淋巴細胞生成素(TSLP)水平的變化

圖4為染毒后TSLP濃度的變化。在中、低劑量組，TSLP含量與對照組并無顯著性差異，但高劑量組差異顯著，且GSH的保護作用極顯著。采用了GSH保護的高劑量組與其他所有劑量組均有顯著性差異(P<0.05)，并且和對照組無顯著性差異。

3 討論(Discussion)

結果表明H2O2對RTE細胞有較強的毒性效應，并且存在一定的劑量-反應關系。低劑量的H2O2會促進細胞活力上升，且此時細胞氧化損傷程度與TSLP含量并無顯著性上升；中劑量的H2O2能使細胞活力顯著下降，但細胞所受氧化損傷程度與TSLP含量并無明顯變化；高劑量的H2O2使細胞活力顯著下降，細胞所受氧化損傷程度顯著性上升，且TSLP含量也顯著升高，但在GSH的保護下，以上指標均極顯著地全面緩解。

圖4 H2O2對RTE細胞胸腺基質淋巴細胞生成素(TSLP)含量的影響Fig. 4 Effects of H2O2 on thymic stromal lymphopoietin (TSLP) content in RTE cells

生物體在正常代謝過程中會產生MDA，此時機體的氧化代謝處于平衡水平。并且生物體具有一定的應激能力，可以適應較弱的刺激。但在遭受外界較強刺激的情況下，機體會發生氧化應激反應，反映出劑量-反應效應，并導致MDA過量產生從而打破平衡。而在本實驗中，TSLP含量的上升，可能是由于外界H2O2刺激直接導致的，也有可能是由于MDA的過量產生而引發的。

本實驗已經驗證，高劑量的H2O2會導致MDA與TSLP含量的顯著上升，同時GSH可以有效緩解以上指標的上升。而TSLP含量上升的具體原因還有待探討。Nakamura等[28]的研究結果表明，高劑量的MDA會引起TSLP含量的上升。借此我們預測了一條分子通路：高劑量的H2O2引起細胞內MDA水平上升，而細胞內MDA水平的上升進一步引起了TSLP水平的上升。但本實驗無法確定外源性的H2O2是否也直接導致了TSLP含量的上升。

有研究表明，TSLP作為一種過敏性炎癥的重要啟動因子，它能夠活化CD11c+樹突狀細胞(dendritic cell, DC)，被活化的細胞一方面能夠表達用來聚集Th2的化學因子TARC和MDC，另一方面能夠啟動CD4+T細胞前體向Th2轉化。而Th2細胞能夠產生IL-4、IgE，從而使機體獲得過敏性體質[14-19]。而本實驗已經驗證，GSH作為一種機體內的常見還原劑，在機體受到H2O2的損傷時，可以有效降低細胞氧化損傷程度，并緩解TSLP的上升，從而避免上述反應的發生。本實驗所推測的分子通路如圖5所示，橙色框內為本實驗所驗證內容。而TSLP水平上升之后的一系列分子事件，可通過前人進行的一系列實驗及綜述而推出。

圖5 可能獲得過敏性體質的分子通路之一Fig. 5 A possible molecular pathway to acquire allergic constitutions

綜上所述，我們認為，一些能夠對機體造成嚴重氧化損傷的空氣污染物，因為上調了機體氧化應激水平，可能導致TSLP的水平隨之上調，也可能這些空氣污染物直接導致了TSLP水平的上升，并由此增強Th2細胞的表達，從而使機體在后天獲得過敏性體質。

高劑量的H2O2不僅會使細胞活力降低，同時使細胞內MDA含量上升，這一結果證明細胞受到了氧化損傷；而且細胞內TSLP含量上升，TSLP會進一步啟動一系列的分子事件，最終可能導致機體獲得過敏性體質。而GSH可以有效降低細胞的氧化損傷程度，抑制細胞內TSLP含量的上升，從而對上述分子通路起到阻斷作用。

致謝：本研究獲得國家自然科學基金面上項目“PM2.5和甲醛復合暴露致小鼠哮喘樣病變分子機制的研究”(21577045)資助，特此致謝。

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An in Vitro Study on Oxidative Stress Induced by H2O2and Protective Effect of GSH in Rat Tracheal Epithelial Cell

Yu Jinbo, Zou Jian, Zhu Yuqing, Zhu Jiali, Du Jing, Li Xiaoxiao, Guo Qing, Yang Xu*

School of Life Science, Central China Normal University, Wuhan 430079, China

Received 9 March 2016 accepted 21 April 2016

It has been acknowledged that many oxidative air pollutants can cause the oxidative stress and increase the levels of thymic stromal lymphopoietin (TSLP). TSLP, a kind of important allergic disease initiator, can lead to higher incidence of diseases such as asthma. In this study, H2O2was used to simulate the oxidative pollutants to stimulate cells, in order to study the changes of oxidative stress level and the protective effects of GSH. The rat tracheal epithelial (RTE) cells were cultured in six parallel test groups, including the low, medium and high dose groups, and a repeat high dose group for the protection effect was treated with GSH for 2 h before the 3 h-H2O2-exposure. The MDA (P<0.01) and TSLP (P<0.05) levels increased while the cell viability were decreased (P<0.01) in the high dose group (3.2 mmol·L-1). After the pretreatment of GSH, the changes of MDA and TSLP levels, and the cell viability decreased, compared with those of the same dose H2O2group. It is indicated that high dose H2O2can damage cell viability and increase the levels of MDA and TSLP, while the GSH can ameliorate the damage and protect the cells. Keywords: H2O2; rat tracheal epithelial cell; glutathione (GSH); thymic stromal lymphopoietin (TSLP); oxidative damage

國家自然科學基金重點項目(51136002)

余錦波(1995-)，男，本科生，研究方向為環境毒理學，Email: 646488921@qq.com；

*通訊作者(Corresponding author)， E-mail: yangxu@mail.ccnu.edu.cn

10.7524/AJE.1673-5897.20160309002

2016-03-09 錄用日期：2016-04-21

1673-5897(2016)4-124-06

X171.5

A

簡介：楊旭(1954-)，男，醫學博士，教授，博士生導師，從事分子毒理學研究20余年。

余錦波, 鄒鑒, 朱雨晴, 等. H2O2致大鼠RTE細胞系氧化應激作用及GSH保護作用的體外研究[J]. 生態毒理學報，2016, 11(4): 124-129

Yu J B, Zou J, Zhu Y Q, et al. An in vitro study on oxidative stress induced by H2O2and protective effect of GSH in rat tracheal epithelial cell [J]. Asian Journal of Ecotoxicology, 2016, 11(4): 124-129 (in Chinese)