高滲鹽水補液治療急性失血性休克患者炎性因子及電解質代謝的影響研究

李常路　李薇　王國文　朱雷雷

高滲鹽水補液治療急性失血性休克患者炎性因子及電解質代謝的影響研究

李常路李薇王國文朱雷雷

目的 探討高滲鹽水補液治療對急性失血性休克患者炎性因子及電解質代謝的影響。方法 選擇62例急性失血性休克患者為觀察對象，采用隨機數字表法分為觀察組與對照組，每組各31例。觀察組給予高滲鹽水補液治療，對照組給予等滲鹽水補液治療，再應用血漿代用品或血液制品進行復蘇。比較兩組患者補液前后生理指標、炎性因子、電解質水平的變化。結果 生理狀態指標：補液后30min、1h，觀察組收縮壓、舒張壓、尿量明顯高于對照組，心率明顯低于對照組，補液后2h，觀察組收縮壓明顯高于對照組（P＜0.05）。炎性因子：補液后1h、2h，觀察組腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-6（IL-6）、白細胞介素-8（IL-8）均明顯低于對照組（P＜0.05）；電解質指標：補液后30min、1h，兩組K+、Na+、Ga2+比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。結論 高滲鹽水補液治療可有效改善急性失血性休克患者生理狀態，抑制炎性因子，且不會引起電解質紊亂，臨床效果優于等滲鹽水。

急性失血性休克 高滲鹽水 炎性因子 電解質代謝

急性失血性休克系臨床常見的急危重癥之一，多見于大血管破裂、腹部損傷引起的臟器內出血、食管及胃底靜脈曲張破裂出血等［1］，常因合并感染、伴組織低灌注及再灌注損傷導致多器官功能障礙綜合征，致死率較高［2］。除及時止血外，迅速擴容進行液體復蘇治療是搶救急性失血性休克患者的關鍵［3］，臨床中使用最多的是等滲鹽水，但臨床擴容效果并不理想。本資料中對62例急性失血性休克患者分別應用等滲鹽水及高滲鹽水復蘇搶救治療，探討高滲鹽水補液對失血性休克患者生理狀態、炎性因子及電解質的影響。

1　臨床資料

1.1一般資料 本組62例，均為2014年1月至2015年5月期間本院收治的失血性休克患者，均符合《外科學》制定的診斷標準［4］，報請醫院倫理委員會批準，告知患者研究事項，且所有患者均簽署知情同意書。觀察組中男20例，女11例；年齡20～57歲，平均年齡（40.28±11.34）歲。休克原因：外傷性失血19例，消化道大出血12例，休克指數1.2～2.0，平均（1.59±0.38）。發病至就診時間25～63min，平均（39.64±10.25）min。對照組中男21例，女10例；年齡23～58歲，平均年齡（42.31±10.82）歲。休克原因：外傷性失血20例，消化道大出血11例，休克指數1.2～1.9，平均（1.57±0.36）；發病至就診時間22～65min，平均（38.95±10.18）min。兩組患者性別、年齡、休克原因、休克指數、發病至就診時間等一般資料比較，差異均無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。排除標準：（1）既往有心血管疾病病史。（2）合并腎功能不全。（3）有遺傳病病史。（4）既往有血液系統疾病病史。采用隨機數字表法分為觀察組與對照組，每組各31例。

1.2方法 兩組患者入院后均立即建立雙靜脈通道，同時迅速解除影響生命的危險因素，如保持呼吸道通暢、胸腔閉式引流、靜脈滴注止血藥物、骨折固定等措施。在此基礎上，對照組迅速給予等滲鹽水（生理鹽水）補液治療，同時迅速給予復方氯化鈉注射液、706代血漿等膠體溶液補液，晶：膠=2：1～3：1。觀察組迅速給予高滲鹽水補液治療，經其中一路通道給予7.5%高滲鹽水300ml快速靜脈輸入，于15～30min內輸入完畢，其他補液措施與對照組相同。

1.3觀察指標 （1）生理指標：補液前、補液后30min、1h、2h時，檢測兩組生理相關指標，包括收縮壓、舒張壓、心率、尿量等變化。（2）炎性因子：補液前、補液后1h、補液后2h時，采集患者靜脈血4ml，3000r/min離心分離10min，采用酶聯免疫吸附法檢測腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-6（IL-6）、白細胞介素-8（IL-8）含量。試劑均購自北京中杉金橋生物技術有限公司，嚴格按照操作說明進行。（3）電解質水平：補液前、補液后30min、補液后1h，抽取靜脈血4ml，采用美國Instrument laboratory公司，Aeroset-2000型全自動生化儀檢測血液電解質K+、Na+、Ga2+含量。

1.4統計學方法 采用SPSS 17.0統計軟件。計量資料以（±s）表示，組間比較采用t檢驗；計數資料以n或%表示，組間比較采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2　結果

2.1兩組患者補液不同時間段生理狀態指標比較 見表1。

表1　兩組患者補液不同時間段生理狀態指標比較（±s）

表1　兩組患者補液不同時間段生理狀態指標比較（±s）

注：與補液前比較，*P＜0.05，與對照組同時段比較，#P＜0.05

時間組別n收縮壓（mmHg）舒張壓（mmHg）心率（次/min）尿量［ml/（kg·h）］補液前觀察組3177.69±6.7849.71±5.01108.37±14.170.40±0.14對照組3177.09±6.9850.98±4.79107.98±12.990.36±0.12補液后30min觀察組3199.49±11.58*#60.12±7.78*#91.39±12.98*#0.81±0.25*#對照組3189.18±7.58*54.29±3.80*101.48±12.79*0.57±0.14*補液后1h觀察組31104.88±10.29*#63.59±7.28*#84.71±12.62*#0.95±0.28*#對照組3197.58±8.49*59.97±7.58*91.09±11.28*0.85±0.25*補液后2h觀察組31107.97±10.38*#67.48±6.88*84.71±12.58*0.95±0.28*對照組31101.98±9.12*64.32±7.12*83.77±9.76*1.26±0.48*

2.2兩組患者補液不同時段炎性因子指標比較 見表2。

表2　兩組患者補液不同時間段炎性因子指標比較［pg/ml，（±s）］

表2　兩組患者補液不同時間段炎性因子指標比較［pg/ml，（±s）］

注：與補液前比較，*P＜0.05，與對照組同時段比較，#P＜0.05

時間組別nTNF-αIL-6IL-8補液前觀察組3112.61±1.24121.98±1.990.84±0.25對照組3110.62±1.53120.12±2.490.80±0.19補液后1h觀察組3114.14±1.49*#102.34±13.96*#0.60±0.32*#對照組3137.71±6.47*196.48±31.95*1.50±0.28*補液后2h觀察組3115.24±2.11*#117.63±25.88*#0.65±0.23*#對照組3144.39±6.50*243.82±40.92*1.31±0.35*

2.3兩組患者不同時間點電解質指標比較 見表3。

表3　兩組患者不同補液時間點電解質水平比較（s）

表3　兩組患者不同補液時間點電解質水平比較（s）

注：與補液前比較，*P＜0.05

時間組別nK+Na+Ga2+補液前觀察組314.19±0.42136.99±5.572.47±0.22對照組314.13±0.58136.97±5.482.40±0.30補液后30min觀察組314.03±0.46142.98±5.16*2.20±0.32對照組313.92±0.51139.99±5.472.37±0.25補液后1h觀察組314.14±0.57138.98±3.852.27±0.22對照組314.13±0.58137.97±3.812.30±0.36

3　討論

失血性休克因機體有效循環血容量急劇減少、組織灌注量不足所致，常導致細胞代謝紊亂及臟器功能受損，及時控制出血及迅速液體復蘇是緊急救治失血性休克的主要手段。機體處于休克狀態時，因毛細血管內皮受到損傷，導致血管通透性增加，加之毛細血管床擴張后容積相應增加，故液體復蘇時若恢復有效循環血容量，應在補充原有體液丟失量的基礎上，注意補充因血管滲漏及容積增加丟失的體液量。

救治失血性休克患者，臨床多采取大量等滲生理鹽水及復方氯化鈉溶液進行液體復蘇，但這些晶體液進入機體后，隨著液體在血管內外的重新分布，最終能夠分布于血管內的液體量約僅1/4［5］，此擴容效果不甚理想。本資料結果表明，觀察組使用高滲鹽水治療失血性休克，血壓、心率、尿量能夠最快獲得明顯改善，且不同時間段的血壓水平均優于對照組。

正常情況下，血液中的TNF-a、IL-6及IL-8等細胞因子參與機體的免疫防御功能，當機體失血發生后，這些炎性因子水平迅速升高，對機體造成不利。TNF-α在炎性反應過程中能夠激活細胞因子級聯反應，從而誘發IL-6、IL-8等炎性因子的大量形成，誘導一系列炎癥反應的發生。本資料結果表明，觀察組使用高滲鹽水補液后不同時間段TNF-α、IL-6、IL-8均顯著低于對照組水平，且補液1h后IL-6、IL-8水平甚至較補液前下降，表明失血性休克患者早期應用高滲鹽水可抑制TNF-α、IL-6、IL-8的釋放，從而減輕這些細胞因子誘發的一系列炎癥反應，減輕炎性反應對機體造成的損傷。另外，觀察組使用高滲鹽水補液治療，除Na+有一過性升高現象外，對Na+、Ga2+并無明顯影響，而且隨著全身血容量的增加及機體內環境的改善，Na+又恢復至補液前水平，可見高滲鹽水的應用不會引起電解質紊亂［6］。

綜上所述，高滲鹽水補液治療可有效改善急性失血性休克患者生理狀態，抑制炎性因子，且不會引起電解質紊亂，臨床效果優于等滲鹽水。因受到樣本對象來源與數量的影響，且缺乏對高滲鹽水補液治療可能作用機制的深入分析，可能會對結果造成影響，有待于今后更多的基礎研究與臨床研究去求證。

［1］趙曉東.戰(創)傷失血性休克的液體復蘇策略及存在的問題. 中華急診醫學醫學雜志, 2013, 22(10):1080～1083.

［2］Wolfgang G, Shawn G, Sandro B, et al. Resuscitation of traumatic hemorrhagic shock patients with hypertonic saline-without dextraninhibits neutrophil and end othelial cell activation. Shock, 2012, 38(4):341～350.

［3］Chen B, Mutschier M, Yuan Y, et al. Superimposed traumatic brain injury modulates vasomotor responses in third-order vessels after hemorrhagic shock. Scand J Trauma Resuse Emerg Med, 2013, 21(1):77

［4］吳在德. 外科學. 第七版. 北京:人民衛生出版社, 2004:42.

［5］范治偉,路曉光,康新,等.7.5%高滲鹽水對失血性休克患者炎性因子及氧自由基的作用.中華衛生應急電子雜志,2015, 1(1):26～31.

［6］李莉,黃桂明,李以平,等.高滲氯化鈉羥乙基淀粉40注射液抗術中早期低血容量性休克的臨床觀察.實用臨床醫學,2013, 14(1):44～47.

Objective To explore the effect of inflammatory factor and electrolyte metabolism of hypertonic saline rehydration therapy for patients with acute hemorrhagic shock. Methods 62 cases patients with acute hemorrhagic shock were divided into observation group and control group，the observation group were given hypertonic saline rehydration therapy，the control group given isotonic saline rehydration therapy，then plasma was used to substitute for recovery or blood products. physiological indexes，finflammatory cytokines，electrolyte metabolism before and after rehydration were compared between two groups. Result Physiology indexes：30min，1h after rehydration，observation group systolic pressure，diastolic blood pressure and urine volume were significantly higher than that of control group，the heart rate was significantly lower than the control group，2h after rehydration，observation group systolic blood pressure was significantly higher than that of control group（P＜0.05）；for inflammatory factor：1h，2h after rehydration，tumor necrosis factor alpha（TNF-α），interleukin-6（IL-6）and interleukin-8（IL-8）of observation group of were significantly lower than the control group（P＜0.05）；Electrolyte indicators：30min，1h after rehydration，there were no statistically difference of K+，Na+，Ga2+between two groups（P＞0.05）. Conclusions Hypertonic saline rehydration therapy can improve physiological status in patients with acute uncontrolled hemorrhagic shock，inhibiting inflammatory cytokines，and won't cause electrolyte disorders，clinical effect is better than that of isotonic saline.

Acute hemorrhagic shock Hypertonic solution Inflammatory factor Electrolyte metabolism

315000 浙江省寧波市急救中心（李常路 李薇 王國文）

315010 浙江省寧波市第二醫院（朱雷雷）