不同劑量阿托伐他汀治療心梗后無癥狀心衰的療效比較研究

黃 潔,劉國紅,楊海英

(河北省唐山市豐潤區人民醫院 心內二科,河北 唐山,064000)

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不同劑量阿托伐他汀治療心梗后無癥狀心衰的療效比較研究

黃 潔,劉國紅,楊海英

(河北省唐山市豐潤區人民醫院 心內二科,河北 唐山,064000)

心肌梗死; 無癥狀心衰; 阿托伐他汀; 心功能

無癥狀心衰(SHF)是無心肌缺血、呼吸窘迫、胸痛以及胸悶等方面的臨床表現，但是顯示存在左心室功能障礙[1]。大量臨床研究[2-4]證實，心機梗死后的患者合并心力衰竭的發病率較高，若能給予及時、合理的治療，能夠有效降低心力衰竭的臨床發病率。本研究探討不同劑量的阿托伐他汀治療心肌梗死后SHF的療效，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2011年7月—2014年7月本院接受治療的86例心梗后SHF患者。按照隨機數字法將患者分為對照組(n=42)與觀察組(n=44)。對照組男24例，女18例；年齡55～77歲，平均(66.59±6.52)歲；病程1～12年，平均(5.59±0.72)年；合并血脂異常11例，糖尿病17例，高血壓22例。觀察組男26例，女18例；年齡53～78歲，平均(65.27±6.28)歲；病程1～11年，平均(5.60±0.75)年；合并血脂異常12例，糖尿病18例，高血壓24例。納入標準[5]: ① 心電圖以及影像學檢查結果顯示左心房、左心室增大或者心室肥厚，但是無肺淤血表現; ② 有心肌梗死發病史，但無胸悶、水腫、呼吸窘迫以及頸靜脈曲張等方面的臨床癥狀; ③ 左心室射血分數(LVEF)小于50%。排除標準[6]: ① 臨床資料不夠完整者; ② 不能很好地配合試驗以及中途退出者; ③ 并發嚴重的精神疾病、惡性腫瘤等嚴重的疾病者; ④ 慢阻肺以及肝腎功能嚴重受損者。

1.2 治療方法

2組患者均接受常規治療，在此基礎上給予不同劑量的阿托伐他汀(北京嘉林藥業股份有限公司生產，國藥準字H20093819)進行治療，對照組給藥劑量為20 mg/d,觀察組給藥劑量為40 mg/d,口服，堅持服藥1年。

1.3 評價指標

① 臨床療效評價標準[7]: 顯效：患者心功能改善程度均在2級以上；有效：患者心功能改善程度均為1級；無效：患者心功能未見顯著改善。② 抽取3.0 mL肘靜脈血，離心，分離血清，然后采用雙抗夾心免疫熒光測試條對血漿中的BNP水平進行測定分析。③ 采用超聲心動圖與ECG對治療前后心功能相關指標進行測定分析，包括心率、C/T、EF%、FS%以及LVEDD。④采用簡明健康狀況調查問卷(SF-36)量表對患者生活質量進行評價，該量表主要包括36個子項目，主要包括生理功能(PF)、生理職能(RP)、軀體疼痛(BP)、總體健康(GH)、生命活力(VT)、社會功能(SF)、情感職能(RE)及精神健康(MH)8個維度，前4個維度反映生理健康的概念，后4個維度反映心理健康的概念。

2 結 果

治療后，觀察組顯效22例，有效19例，無效3例，總有效率為93.18%; 對照組顯效14例，有效17例，無效11例，總有效率為73.81%。觀察組總有效率顯著高于對照組(P<0.05)。對照組患者治療后心率、LVEDD以及BNP水平均顯著低于治療前(P<0.05),治療后EF、FS水平均顯著高于治療前(P<0.05); 觀察組患者治療后心率、C/T、LVEDD及BNP水平均顯著低于治療前(P<0.05或P<0.01),治療后EF、FS水平均顯著高于治療前(P<0.05或P<0.01),且觀察組治療前后上述各項指標變化程度顯著優于對照組(P<0.05)。 見表1。觀察組患者治療后SF-36生活量表中PF、BP、GH、SF、RE及MH評分均顯著高于治療前(P<0.05),但對照組患者治療前后SF-36生活量表各維度評分差異均無統計學意義(P>0.05)，見表2。

表1 2組患者治療前后心功能及血漿BNP水平比較

表2 2組患者治療前后SF-36生活量表評分比較 分

3 討 論

SHF是LVEF在50%以內，但無心力衰竭臨床表現的一種慢性心衰，患者主要臨床表現包括胸痛、胸悶以及呼吸窘迫等癥狀[8]。由于心力衰竭是一個不斷發展、變化的過程，患者一旦發生心力衰竭癥狀，其病情則可逐漸加重且發展到不可逆的地步，對患者的生活質量產生極大的影響，嚴重者還會導致患者死亡。

近年來相關文獻資料報道[9-10]稱，心衰的臨床發病機制為: 初始的心肌損傷發生以后，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)與交感神經系統興奮性上升，多種內源性神經內分泌以及細胞因子被激活，促使心肌重構，在很大程度上加劇了心肌損傷及心功能降低，進一步使得神經內分泌以及細胞因子等激活，導致惡性循環的發生。所以，心衰屬于一種進行性的臨床病變，一旦開始，即使沒有新的心肌損傷，臨床也處于穩定階段，仍然可自身不斷地發展。因此，心衰的治療關鍵在于阻斷神經內分泌過度激活，阻斷心肌重構。2001年開始，美國心臟病學會以及2002年中國心衰指南均確定了以神經內分泌抑制劑為基礎的臨床治療原則，就是以神經內分泌抑制劑ACEI以及β受體阻滯劑等藥物為主的基礎治療方案。阿托伐他汀被中華人民共和國衛生部批準為臨床治療心衰的首選β受體阻滯劑。

阿托伐他汀屬于一種較為常見的他汀類藥物，屬于一種還原酶抑制劑，不僅能夠對內皮功能加以改善，具有抗血小板聚集、改善心肌重構、調節神經內分泌、抑制心肌肥厚以及抗氧化應激等方面的效果，而且還具有非常理想的調脂效果，其機制為[11]: ① 阿托伐他汀能夠很好地抑制交感神經系統地過度激活所產生的兒茶酚胺，從而對兒茶酚胺的刺激產生阻斷性作用，上調心臟β1受體，恢復交感神經對心肌的支持作用，對心臟自主神經調節功能具有較好的改善作用。② 阿托伐他汀能夠同時阻斷β1、β2以及α1這3種受體，通過β1受體阻滯作用對β1受體的下調作用具有抑制性作用，減緩心率，改善心肌收縮，降低能量消耗，使得左心室舒張功能得以改善。通過α1受體阻滯作用擴張血管，緩解心臟的后負荷以及延緩心衰進展。③ 阿托伐他汀對RAAS系統產生直接或者間接性的抑制作用，從而減少血管緊張素對心肌的毒性作用。本研究結果顯示,40 mg/d給藥劑量的療效顯著優于20 mg/d給藥劑量組。

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[2] 丁霞. 阿托伐他汀及辛伐他汀治療急性心肌梗死療效對比[J]. 社區醫學雜志,2014,12(14): 32-33.[3] 黃景文,楊澤福,羅韶金,等. 他汀類藥物降低急性心肌梗死患者血漿內皮素及無復流現象[J]. 廣東醫學,2011,32(4): 473-475.

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[9] Seki A,Patel S,Ashraf S,et al. Primary endocardial fibroelastosis: anunderappreciated cause of cardiomyopathy in children[J]. Cardiovasc Pathol,2013,22(5): 345-350.

[10] 趙東明,楊萍,孫昕昳,等. 阿托伐他汀聯合輔酶Q10對心肌梗死后心力衰竭大鼠解偶聯蛋白2基因表達的影響[J]. 中國實驗診斷學,2011,15(2): 205-208.

[11] 禤惠連. 心肌梗死后無癥狀心力衰竭患者應用阿托伐他汀治療的臨床效果分析[J]. 中國現代藥物應用,2015,9(7): 116-118.

2016-04-27

R 541.6

A

1672-2353(2016)21-141-02

10.7619/jcmp.201621053