李 飛 盧熙奎(通訊作者)
(①四川省雅安職業技術學院 四川 雅安 625000;②畢節市第一人民醫院藥劑科 貴州 畢節 551700)[基金項目]畢節市科學技術社發攻關項目(畢科合字[2013]57號)
心力衰竭發生的病理機制是患者發生心肌梗死、患有心肌病、血流動力學負荷過重、發生炎癥等,導致其心肌損傷、心肌結構和功能發生變化,使其心室泵血或充盈功能下降。慢性心力衰竭是指持續存在的心力衰竭狀態。目前,使用β受體阻滯劑治療心力衰竭的效果已得到臨床醫師和患者的認同[1-4]。富馬酸比索洛爾片和酒石酸美托洛爾片均為臨床上常用的β受體阻滯劑類藥物。為探討使用富馬酸比索洛爾片和酒石酸美托洛爾片治療慢性心力衰竭的效果,我院對近年來收治的100例CHF患者使用兩種不同的治療方法,對其中50例患者使用富馬酸比索洛爾片進行了治療,獲得了較好的效果,現將研究結果報告如下。
本文的研究對象為2015年1月1日~2016年1月1日期間我院收治的100例慢性心力衰竭患者。隨機將這些患者分為比索洛爾組和美托洛爾組,每組各50例患者。比索洛爾組中有男性患者27例,女性患者23例;其年齡為44~89歲,平均年齡為(64±14)歲。美托洛爾組中有男性患者28例,女性患者22例;其年齡為38~85歲,平均年齡為(63±13)歲。這些患者均不處于心肌梗死急性期,無嚴重的心律失常、心房顫動的癥狀,無中度或重度的慢性阻塞性肺疾病,無嚴重的肝、腎功能障礙,其心率≥60次/分。兩組患者的性別、年齡、病情等一般資料相比,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
對所有患者均使用利尿劑、血管緊張素轉化酶抑制劑或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑進行常規治療。在此基礎上,為比索洛爾組患者使用富馬酸比索洛爾片進行治療,具體的方法是:讓患者每天口服2.5 mg(成都苑東藥業生產,商品名:蘇萊樂,批準文號:國藥準字H20083007),每日服1次。若患者的耐受性較好,則讓其將用藥量增加到每天口服5 mg,每天服1次。為美托洛爾組患者在進行常規治療的基礎上使用酒石酸美托洛爾片進行治療。使用酒石酸美托洛爾片進行治療的方法是:讓患者每天服6.25 mg(阿斯利康制藥有限公司生產,商品名:倍他樂克,商品名:國藥準字H32025390),每天服1次。若患者的耐受性較好,則讓其將用藥量增加到每天口服12.5 mg,每天服1次。
觀察兩組患者的死亡率、左室射血分數(LVEF)、左室舒張末期內徑(LVEDd)、左室收縮末期內徑(LVESd)、心率、收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)及腦鈉肽(BNP)的水平。
本次研究的數據均采用統計學軟件SPSS16.0進行處理,計量資料用均數±標準差()表示,采用t檢驗,計數資料用百分比(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05為差異具有統計學意義。
經過治療后,比索洛爾組中有2例患者死亡,其死亡率為4%;美托洛爾組中有3例患者死亡,其死亡率為6%。兩組患者的死亡率相比,差異無統計學意義(P>0.05)。
治療前,兩組患者的LVEF、LVEDd及LVESd相比,差異無統計學意義(P>0.05)。經過治療后,兩組患者的LVEF、LVEDd及LVESd均有所改善,且比索洛爾組患者改善的程度均明顯大于美托洛爾組患者,差異具有統計學意義(P<0.05)。詳細情況見表1。

表1 治療前后兩組患者的心功能情況
治療前,兩組患者的心率及BNP、SBP、DBP的水平相比,差異無統計學意義(P>0.05)。經過治療后,兩組患者的心率及BNP、SBP、DBP的水平均有所改善,且比索洛爾組患者改善的程度均明顯大于美托洛爾組患者,差異具有統計學意義(P<0.05)。詳細情況見表2。

表2 治療前后兩組患者的心率及BNP、SBP、DBP的水平
治療期間,比索洛爾組中有2例患者發生了不良反應,其不良反應的發生率為4%,美托洛爾組中有1例患者發生了不良反應,其不良反應的發生率為2.5%。所有患者的不良反應均經對癥處理后得到改善。兩組患者不良反應的發生率相比,差異無統計學意義(P>0.05)。
患者發生CHF時,其β受體信號通路下調,且β受體興奮還會導致其心肌肥厚和成纖維細胞增生。富馬酸比索洛爾是一種高選擇性的β1-腎上腺受體拮抗劑,對支氣管和血管平滑肌的β1-受體有較高的親和力,且作用的時間可長達24個小時以上。使用富馬酸比索洛爾治療慢性心力衰竭,能抑制患者的心室重塑,改善其臨床癥狀,降低其死亡率,提高其生活質量。
總之,用富馬酸比索洛爾片治療慢性心力衰竭的效果顯著,能有效地改善患者的心功能。