超聲造影在頸動脈粥樣硬化斑塊診斷中應用分析

陜西省榆林市第二醫院超聲科(榆林 719000) 張云霞 劉宏雄

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超聲造影在頸動脈粥樣硬化斑塊診斷中應用分析

陜西省榆林市第二醫院超聲科(榆林 719000) 張云霞 劉宏雄△

目的：超聲頸動脈粥樣硬化斑塊造影是在傳統二維基礎上更精確細致觀察頸動脈斑塊的大小及斑塊穩定性,從而更好的為臨床治療提供有力參考。方法：排除腦部出血性病變，心源性、低血壓性腦梗塞，年齡50～80歲患者100例進行檢測分析。結果：行頸動脈超聲造影檢查與二維超聲對比,其中斑塊厚度>2.5mm者漏診2例，誤診2例，斑塊測量誤差較大6例。100例患者中選擇斑塊厚度大于2.5MM者88例，關注較大斑塊進行超聲造影，其中8例斑塊內未見增強(0級)，發生腦梗者3例；36例患者僅斑塊周邊可見點狀增強，發生腦梗者24例(I級)；32例患者斑塊周邊及內部均可見點狀增強，發生腦梗塞者28例(II級)；14例患者斑塊周邊增強并呈條狀或網狀伸入斑塊體部，均有腦梗塞(III級)。結論：行超聲造影檢查頸動脈可以避免斑塊的漏診和誤診，同時可以定量分析斑塊內新生血管情況，從而預測腦梗塞的發生率。

臨床資料

1 一般資料 收集2013年6月至2015年6月在我院就診且伴有頸動脈粥樣硬化斑塊患者100例，對其進行超聲造影檢查，以探討超聲造影對頸動脈粥樣硬化患者的診斷價值。男性62例，女性38例，年齡50～80歲，臨床均表現為頭疼或頭暈，合并軀體功能障礙者36例，腦神經功能障礙者17例，僅有主觀癥狀者47例，經臨床查體，超聲及CT檢查排除腦出血、心源性及低血壓性腦梗塞且斑塊厚度小于2.5mm者12例，對其余88例患者進行超聲造影檢查。

2 材料和方法 選用Sequoia512超聲診斷儀，使用8L5線陣探頭。時機械指數調節為0.07，增益設為95%，焦點設置在感興趣部位，所有患者檢查時儀器參數設置保持一致。超聲造影劑采用SonoVue,用量2.0ml，0.9%氯化鈉注射液5ml稀釋、搖勻后備用。具體步驟：檢查時患者取平臥位，枕頭墊在患者頸背部，頭側向檢查對側，充分暴露頸部。先縱、橫常規掃查頸動脈全程，發現多個斑塊選擇較大者(厚度>2.5mm)重點觀察，測量斑塊大小，清晰顯示二維圖像后，局部放大，選擇CPS-SMALL PARI程序，進入造影模式，囑患者平靜呼吸，用19G注射針于患者右上臂肘靜脈內快速注入已配置好的造影劑。同時啟動儀器內置計時器，檢查時保持探頭不動連續觀察2min，并保存動態圖于儀器硬盤中，對好發部位著重檢查。

3 結 果 100例受檢患者，靜脈推注造影劑后，與二維超聲檢測對比，頸動脈斑塊漏診率2%，誤診率2%，斑塊測量誤差較大所占比例6%。經超聲造影斑塊內造影劑增強情況可將斑塊分為四組,0組：其內未見增強；I組：斑塊周邊可見點狀增強；II組：斑塊周邊及內部均可見點狀增強；III組：斑塊周邊增強并呈條狀或網狀伸入斑塊體部。不同增強情況與腦梗塞發生幾率相關性，見附表。

附表 動脈粥樣硬化斑塊88例超聲造影不同增強情況與腦梗塞發生率相關性分析

討 論

動脈粥樣硬化斑塊是一種常見的病理現象，好發于無名動脈及頸總動脈分叉處，其次為頸內動脈起始處。根據粥樣硬化斑塊與發生腦梗塞的相關性，我們將斑塊分為易損斑塊及穩定性斑塊。國內外研究證實，缺血性腦血管病主要是易損斑塊本身導致，而非斑塊間接造成的管腔狹窄所致。判斷易損斑塊易損性的標準主要包括纖維帽薄厚、脂質核心大小、斑塊內出血(IPH)的有無。早期病變為病灶處內膜下大量來源于巨噬細胞和平滑肌細胞的泡沫細胞聚集，泡沫細胞內有大量脂質成分；進一步病變為平滑肌細胞增生并分泌大量細胞外基質，斑塊表面為大量平滑肌細胞和細胞外基質所形成的薄厚不一的纖維帽，脂質被埋藏在深層,并可發展為富含脂質的壞死崩解產物和平滑肌細胞核心。脂質大于40%、炎細胞增加而平滑肌細胞較少、纖維帽較薄的斑塊視為易損斑塊。本項研究表明，無新生血管的易損斑塊破潰、脫落幾率相對較小，發生腦猝中幾率相對較小，約為37.5%。

正常大中動脈的血管壁由內膜、中膜、外膜三層結構組成，外膜及中膜外1/3由鄰近滋養血管供應血液并在該區域形成豐富的毛細血管網；內膜及中膜內2/3由管腔內血液直接提供營養。隨著血管壁內中膜增厚，管腔內氧彌散受阻，減少了氧及營養物質對血管壁的供給，使局部組織缺血缺氧及炎性改變，動脈粥樣硬化的形成，隨著病變發展，生理性代償反應促使內皮細胞、活化巨噬細胞釋放促血管生成因子，引起血管內皮細胞增殖、遷徙，滋養血管向中膜全層及內膜的延伸生長，代表病理性滋養血管生成。由于這些新生血管發育不完善，缺乏外膜，一些毒素及炎性間質易于傾入，進一步降低血管壁氧彌散能力，同時動脈管壁的增厚加重了氧供求失衡，進一步促使血管生長因子的釋放，如此惡性循環加速了新生血管的生長。

發育不完善的新生血管壁易于破潰，可以導致斑塊內出血、增強炎性反應，擴大脂質核心、激化氧化應激反應和斑塊破潰。此外，新生血管內皮細胞釋放更多的粘附因子，粘附更多淋巴細胞，是此類斑塊不穩定的另一因素[2]。斑塊被豐富的病理性外膜滋養血管及內部新生血管包繞，是易損性粥樣硬化斑塊的特征，極易誘發腦梗塞，此次研究主要對該類不穩定斑塊進行細致分類，共有該類不穩定斑塊患者88例，其中66例發生腦梗塞，占82.5%，而且隨著斑塊內血流信號增加，腦梗塞發生率也在上升。現在普遍認為較大的動脈粥樣硬化斑塊內大部分會有新生血管(完全性強回聲斑塊除外)，腦梗塞的發生與斑塊內微血管的數量和分布密切相關，易損性粥樣硬化斑塊是導致腦梗塞的主要原因。據有關研究證實嚴重血管狹窄部的易損斑塊內新生血管的數量為穩定性斑塊的2～4倍。頸動脈粥樣硬化常見的危險因素包括年齡(>50歲)、吸煙、高血脂、高血糖、高血壓，此外與遺傳因素、性別、肥胖也有關，此次研究中，88例患者均為高危人群，其中涉及兩類主要高危因素者38例，涉及三類及以上高危因素者42例。頸動脈粥樣硬化斑塊的破潰或脫落是腦梗塞常見原因，此外，頸動脈粥樣硬化程度是反映全身動脈硬化程度的理想窗口，臨床也可間接評估全身其他器官血管硬化程度。關于動脈粥樣硬化斑塊的治療目前常用的是他汀類藥物，它不僅有明顯的降血脂作用，還可以抑制內皮細胞的遷移，粘附，具有抗微血管生成，降低基質金屬蛋白酶的分泌而達到穩定斑塊的作用，國內有學者對阿托伐他汀治療動脈粥樣硬化斑塊的效果進行過研究，用藥3個月后與未用藥組應用超聲造影對比觀察斑塊內增強情況，發現用藥后斑塊增強強度明顯低于用藥前。

動脈粥樣硬化是急性心、腦血管事件發生的病理基礎，故預防動脈粥樣硬化發生發展尤為重要，生理性新生血管可以逆轉動脈粥樣硬化的進展，而病理性新生血管則會加速疾病的進程。實時超聲造影對人體頸動脈斑塊內病理性新生血管的檢測具有較高的敏感性，根據超聲造影增強情況對斑塊的不穩定性進行無創性評估，為臨床評價患者發生心腦血管意外的危險程度提供簡單無創的評估方法，也可以半定量評價動脈粥樣硬化患者的治療情況。

[1] Bairger AC，Beeuwkes R，Lainey LL，etal.Hypothesis：vasa vasorum and neovascularization of human coronary arteries.A possible role in the pathophysi ology of atherosclerosis[J].N Engl J Med，1984,310(3):175-177.

[2] O’BrienKD，Mc Donald TO,Chait A，etal.Neovascular expression of E-selecin，intercellular adhesion molecule-1，and vascular cell adhesion molecule-1 in human atherosclerosis and their relation to intimal leukocyte content[J].Circulation,1996,93(4):672-682

(收稿：2016-04-18)

超聲檢查 血管造影術 斑塊，動脈粥樣硬化/診斷 腦梗塞

R445.1

A

10.3969/j.issn.1000-7377.2016.11.018

△通訊作者