冠狀動脈狹窄短期加重1例報道

許偉源　彭放　郭航遠

[關鍵詞]冠心病；血管內超聲；胸痛

中圖分類號：R543.3 文獻標識碼：B 文章編號：1009-816X（2016）05-0395-03

doi：10.3969/j.issn.1009-816x.2016.05.22

冠心病主要是由于冠狀動脈粥樣硬化導致管腔狹窄、甚至閉塞，引起心肌缺血缺氧，甚至壞死的疾病。隨著人們生活水平的提高和生活方式的改變，冠心病已逐漸成為人類的頭號殺手。而冠狀動脈粥樣硬化是在各種危險因素及炎癥因子作用下，在冠狀動脈內形成粥樣斑塊，主要由脂質核心和表面的纖維帽構成，其形成和發展是一個比較緩慢的過程。故臨床上冠狀動脈狹窄的進展也比較緩慢，但近期我們在臨床上發現，例冠狀動脈病變進展迅速的患者，現將該病例報道如下。

1臨床資料

患者男性，51歲，因“胸痛伴氣促2天”于2015年11月22日收住入院。既往有血糖偏高史，未服用藥物治療；否認高血壓病史。患者2天前在晨起出現胸部悶痛不適，位于胸骨上段，持續1小時后逐漸緩解，伴背部及左上肢緊縮感，無其余不適。今晨患者上述癥狀再發，且癥狀較前加重，伴出汗，家屬急送至我院。查心電圖提示竇性心律。血常規、凝血譜生化組合無明顯異常。總肌鈣蛋白測定（TPI）0.29ng/ml（參考值0～0.2ng/ml）。擬“急性冠脈綜合征”收住入院。入院查體：T36.4℃，P61次/分，R20次/分，BP：143/OTmmH。神志清，精神可，甲狀腺不腫，頸靜脈無充盈，心界左緣位于左第五肋間鎖骨中線內0.5cm，心率61次，分，心律齊，未聞及雜音。兩肺呼吸音清，未及干濕羅音。腹平軟，肝脾肋下未及，無壓痛反跳痛，雙腎區無叩痛，雙下肢無浮腫，神經系統無陽性體征。初步診斷：急性冠脈綜合征，糖耐量異常。予阿司匹林腸溶片、氯吡格雷抗血小板，阿托伐他汀穩定斑塊，低分子肝素抗凝，單硝酸異山梨酯片擴冠狀動脈等治療。入院后超聲心動圖示三尖瓣，肺動脈瓣輕度返流。B超雙側頸動脈、椎動脈未見異常，肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）無殊，THO.4ng/ml，生化示甘油三酯（TG）2.29mmol/L，空腹血糖（FPG）7.29mmol/L，餐后2小時血糖（P2hPG）10.03mmol/L。冠狀動脈造影，多位造影左主干未見明顯狹窄，冠狀動脈前降支近中段可見65%狹窄，中遠段未見狹窄，回旋支未見明顯狹窄，右冠狀動脈未見明顯狹窄（造影結果見圖1）。考慮為臨界病變，暫予藥物保守治療。予帶藥阿司匹林腸溶片、氯吡格雷、阿托伐他汀，單硝酸異山梨酯片出院。患者院外規則服用上述藥物，仍感反復胸悶胸痛，性質同前，晨起多見，持續10余分鐘至1小時不等，為進一步診治，于2016年3月5日再次入院。復查TPI無殊，TG 2.29mmol/L，FPG7.49mmol/L，P2hPG 14.78mmol/L，予加用阿卡波糖降糖。再次復查冠狀動脈造影，多位造影見左冠狀動脈前降支近中段原病變處狹窄加重，達85%狹窄（見圖2）。予植入4.0×24.00mm美敦力RESOLUTE藥物支架（見圖3）。術后服用阿司匹林腸溶片、氯吡格雷抗血小板，阿托伐他汀穩定斑塊，術后隨訪2個月無胸悶胸痛再發。

2討論

目前認為動脈粥樣硬化是在各種危險因素作用下損傷血管內皮，大量低密度脂蛋白膽固醇為主的脂質顆粒沉積于動脈內皮下，并激活各種炎癥因子，單核細胞遷移至內皮下轉化為巨噬細胞，吞噬大量脂質顆粒形成泡沫細胞，大量死亡泡沫細胞形成脂池，平滑肌細胞演變產生大量膠原和彈力纖維包裹脂池形成粥樣斑塊。該患者在3月余的時間里再次造影前降支管腔狹窄明顯加重，筆者分析可能存在以下幾個原因：（1）斑塊“增長”導致管腔狹窄加重。患者由于血糖控制不佳等危險因素導致粥樣斑塊進一步加大，引起管腔狹窄加重？我們知道，粥樣物質沉積，斑塊加重是一個慢性過程，短期導致斑塊“增長”迅速不符合病理生理學依據。（2）造影角度問題。該患者前降支病變為一個偏心性病變，從不同造影角度觀察，狹窄程度可能會有較大差異，但該患者從多角度冠狀動脈造影，且與之前同一角度造影，狹窄程度差別仍較大，故該病例從造影角度引起的差異依據不足。（3）局部血管痙攣。病變處局部血管痙攣也可造成狹窄加重的假象，該患者復查造影時冠狀動脈內硝酸甘油推注后狹窄改善不明顯，故痙攣因素依據不足。（4）局部血栓形成。患者第一次造影術后，仍反復胸悶胸痛發作，且發作持續時間較長，有肌鈣蛋白偏高，結合2次造影結果，需考慮局部斑塊破裂，血栓形成，導致局部管腔造影劑缺損加重，造成管腔狹窄加重的現象，跟患者癥狀符合。因此我們認為此種可能性較大。但較為可惜，該患者第二次造影考慮經濟等因素未行血管內超聲（IVUS）檢查，未能明確病變斑塊性質及有無破裂口等情況。

冠狀動脈造影一直是診斷冠狀動脈病變、指導冠狀動脈介入治療的主要方法和金標準，但由于其顯示的僅為某些角度造影劑充盈的二維影像，且對狹窄程度的判斷來自于與鄰近所謂的“正常血管”的對比，存在諸多缺陷，尤其對于中度狹窄的病變。研究顯示臨界病變中的6%會在1年內發展為急性冠狀動脈事件需要介入治療，而87%需要介入治療的罪犯病變是先前造影小于60%的臨界病變。PROSPECT研究亦顯示11%的冠狀動脈事件來自非罪犯血管的臨界病變，此外，病理學研究也已證實冠狀動脈不穩定斑塊破裂及隨之發生的血小板聚集和血栓形成是導致急性冠脈綜合癥（ACS）最重要的機制。因此判定狹窄斑塊病變性質，已成為臨界病變治療決策的主要依據。血管內超聲能實時顯示冠狀動脈的橫斷面圖像，相對于冠狀動脈造影檢查可以更為準確判斷冠狀動脈的狹窄程度及了解斑塊病變性質，是穩定斑塊還是不穩定斑塊，以便及早發現易損斑塊，并進行積極治療，減少其破裂和血栓形成的風險，對預防可能發生心血管事件具有重要臨床意義。因此，對于通過冠狀動脈造影顯示冠脈臨界病變的患者，應該及早行IVUS檢查，明確斑塊成分及性質，以便及早發現易損斑塊，識別高危人群，優化臨界病變的治療方案。