冠心病患者PCI術后支架內再狹窄與血漿IP10水平的相關性研究

楊麗

【摘要】 目的 探討冠心病患者經皮冠狀動脈介入治療（PCI）術后支架內再狹窄與血漿誘導蛋白10（IP10）水平的相關性。方法 80例行PCI術（均植入了冠狀動脈支架）治療的冠心病患者， 術后半年復查其冠狀動脈（冠脈）造影并依據其再狹窄程度分組， 狹窄程度在參照血管≥50%患者作為支架內再狹窄組（40例）， 支架內再狹窄程度<50%或者無再狹窄者作為支架內無再狹窄組（40例）， 同期選擇冠狀動脈狹窄<50%的胸痛患者40例作對照組， 對比三組患者的血漿 IP10水平。結果 支架內再狹窄組、支架內無再狹窄組、對照組的體質量指數（BMI）、血糖、血清總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）的組間比較， 差異均無統計學意義（P>0.05）；支架內再狹窄組中的血漿IP10水平（293.5±51.5）ng/L顯著高于支架內無再狹窄組（213.0±37.2）ng/L， 支架內無再狹窄組患者的血漿IP10水平明顯高于對照組（199.8±20.1）ng/L， 差異均具有統計學意義（P<0.05）。結論 冠心病患者PCI術后支架內再狹窄者和支架內無再狹窄者的血漿IP10水平差異明顯， 血漿IP10水平可作為評估冠心病患者PCI術后支架內再狹窄風險的獨立預測指標。

【關鍵詞】 經皮冠狀動脈介入治療；術后支架內再狹窄；冠心病；血漿誘導蛋白10水平；相關性

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.29.029

伴隨PCI的廣泛開展， 有關PCI術后胸痛的醫學研究報道也隨之增多[1]。PCI術后胸痛患者病理改變， 往往是因支架內再狹窄、新發冠脈狹窄所致， 而在冠脈狹窄過程中， 血管損傷所啟動的炎性反應加速人體白細胞的聚集發揮了重要參與作用。IP10已被證實是主要淋巴細胞活化、趨化誘導因子， 而在心臟移植患者中亦發現其和急性排異反應密切相關， 因此可推測出IP10與支架內再狹窄之間存在相關性。本研究為明確冠心病患者 PCI 術后支架內再狹窄與血漿IP10水平的相關性， 對比冠心病患者PCI術后支架內再狹窄組、支架內無再狹窄組、對照組的血漿 IP10水平?，F報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取本院2015年2月～2016年1月收治的80例冠心病患者， 均行PCI術治療， 并在術后接受調血脂、雙聯抗血小板等標準藥物治療， 半年后予以冠脈造影復查， 將發生支架內再狹窄、狹窄程度≥參照血管50%的40患者作為支架內再狹窄組， 將造影顯示支架內無再狹窄或再狹窄<參照血管50%的40例患者作為支架內無再狹窄組， 同期選取冠脈狹窄程度<50%的40例胸痛患者作為對照組。支架內再狹窄組中男20例， 女20例；年齡57～78歲， 平均年齡（70.1±8.2）歲；支架內無狹窄組中男21例， 女19例；年齡58～78歲， 平均年齡（70.2±8.0）歲；對照組中男19例， 女21例；年齡58～77歲， 平均年齡（70.4±7.9）歲。三組患者的性別、年齡等一般資料比較， 差異無統計學意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 納入與排除標準

1. 2. 1 納入標準 ①疑似勞力性心絞痛發作胸痛患者；②門診心電圖顯示其心肌缺血性患者；③意識清晰， 并在參與此次研究前簽訂知情同意書者。

1. 2. 2 排除標準 ①合并急性心肌梗死患者；②參與本次研究前1個月有不穩定型心絞痛發作者、外科或外傷手術史者、惡性疾病或者發熱狀態者；③非自愿配合本次研究者或依從性較差者。

1. 3 檢測方法 ①患者入院后， 需檢測其體重與身高， 從而計算BMI；②取靜脈血樣送檢， 以全自動生化分析儀檢驗其血脂、血糖水平， 其中血脂包括TC、TG、LDL；③對留存的部分血樣以ELISA法檢驗其血漿IP10水平， 其具體操作流程如下：融化其血清樣本， 平衡試劑盒溫度至室溫水平， 將樣本依據比例稀釋。將稀釋樣本血清、不稀釋標準品各10 μl置入反應板內反應孔， 在空白孔中置入10 μl樣品稀釋液， 在每個反應孔內分別加入100 μl酶聯反應物， 混勻后在室溫條件下保留30～45 min。將反應板中液體甩干后采取洗滌液予以沖洗處理， 使用吸水紙吸干或瀝干后， 在每個反應孔中加入100 μl的TMB顯色液， 顛倒混勻后， 在室溫狀態下擱置20 min。每個反應孔內加入100 μl終止液并混勻， 在確定其顏色自藍色變成黃色后， 以酶標儀讀取OD值， 并繪制標準曲線， 在曲線上查找其相應濃度。④冠脈造影：經左側橈動脈穿刺行冠脈造影檢測， 并采取計算機分析其冠脈造影狹窄程度。

1. 4 統計學方法 采用SPSS19.0統計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數資料以率（%）表示， 采用χ2 檢驗。P<0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2. 1 三組患者BMI、血糖和血漿IP10水平比較 三組患者的BMI、血糖組間比較， 差異均無統計學意義（P>0.05）；支架內再狹窄組中的血漿IP10水平顯著高于支架內無再狹窄組， 支架內無再狹窄組患者的血漿IP10水平明顯高于對照組， 差異有統計學意義（P<0.05）。

2. 2 三組患者血脂水平比較 三組患者的TC、TG、LDL-C的組間對比， 差異均無統計學意義（P>0.05）。

3 討論

自上世紀70年代中后期， Cruentzing成功開展了首例冠狀動脈介入手術后， 開啟了冠心病介入治療的時代[2]。而伴隨對于PCI手術研究的日益深入， 心內科研究人員發現冠心病患者行早期PCI治療后半年中可發生支架內再狹窄。支架內再狹窄， 指的是在冠狀動脈內植入支架后， 其原支架管腔狹窄>50%[3]。經分析， 血小板激活所致血栓形成、炎癥、血管平滑肌遷移等均為其誘發因素。

趨化因子屬于多肽之一， 具備化學趨化功能， 主要包括CXC、C、CC和C3XC4四個保守半胱氨酸殘基。其中， CXCR3屬于G蛋白偶聯受體， 可調節Th1細胞遷移， 募集T細胞至動脈粥樣硬化的病變部位， 或者調節病變部位中Th1細胞反應， 使其參與動脈粥樣硬化進展過程， 并損傷血管重構。血漿 IP10即為CXC趨化因子， 其主要組成是77個氨基酸殘基， 主要源自單核細胞、T細胞和巨噬細胞。IP10作為CXCR3配體， 屬于血管新生抑制因子， 對于CXCR3有激活作用， 能夠促使動脈粥樣硬化斑塊聚集[4]。而去除或阻斷CXCR3， 則可延緩動脈粥樣硬化進展。血管損傷的模型試驗結果顯示， 血漿 IP10水平升高， 可募集T細胞至損傷血管部位， 促使血管中內膜增生[5]。IP10可通過間接、直接方式參與到動脈粥樣硬化進展過程。其中， 直接作用是IP10可選擇性誘導細胞因子的釋放和內皮細胞表達黏附分子， 從而使大量的炎性細胞聚集于粥樣硬化病變位置， 誘發炎性反應；間接作用是IP10誘導平滑肌細胞、巨噬細胞、血管內皮細胞等所產生的各種趨化因子， 誘發一系列的級聯效應， 導致更多炎性細胞趨于動脈粥樣硬化部位， 從而加重組織損傷。據本組研究結果得知， 支架內無再狹窄組患者的血漿IP10水平明顯高于對照組（P<0.05）， 而支架內再狹窄組中的血漿IP10水平顯著高于支架內無再狹窄組（P<0.05）， 可見IP10水平的上調可增加冠心病患者PCI術后并發支架內再狹窄風險系數。

綜上所述， 血漿 IP10水平能夠評估冠心病患者PCI 術后支架內再狹窄風險， 但其相關研究較少， 具體界定標準尚需行進一步研究。

參考文獻

[1] 戴海鷹， 葉國紅， 石卓勛， 等. 漢族人群血清載脂蛋白A5水平及其-1131T/C位點基因多態性與早發冠心病及經皮冠狀動脈介入治療術后支架內再狹窄的關系研究. 中國全科醫學， 2013， 16（32）：3821-3824.

[2] 藍峰， 陳巾. 冠狀動脈介入治療術后再狹窄的影響因素分析. 實用心腦肺血管病雜志， 2012， 20（11）：1841.

[3] 趙存瑞. 血脂控制水平與支架置入術后冠脈支架內再狹窄的相關性研究. 蘭州大學， 2015.

[4] 鄭愛東， 范修才， 萬鎮， 等. 冠狀動脈支架植入術后再狹窄與血漿腦鈉肽、心臟功能的相關性. 實用臨床醫藥雜志， 2014， 18（24）：

108-109.

[5] 顏素嵐， 鄭昭芬， 郭瑩， 等. OSA對ACS患者冠狀動脈支架術后再狹窄和血漿hsCRP的影響. 醫學臨床研究， 2014， 31（11）：

2098-2100.

[收稿日期：2016-06-15]