
摘要:目的 分析腦梗死后顱內(nèi)高壓的形成原因,探究治療方法。方法 從2012年2月~2015年5月于我院被診斷為急性腦梗死患者,經(jīng)無創(chuàng)顱內(nèi)壓監(jiān)測儀測得顱內(nèi)高壓70例為研究對象。結(jié)果 兩組ICP比較發(fā)現(xiàn),研究組用藥后30 min內(nèi)明顯下降,下降值明顯大于對照組,兩組差異存在統(tǒng)計學意義(P<0.05)。MAP比較發(fā)現(xiàn),用藥后各階段均不存在統(tǒng)計學差異。CVP比較發(fā)現(xiàn)自治療1 h后,對照組數(shù)值明顯小于研究組,差異均存在統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結(jié)論 高滲鹽水與甘露醇能夠快速有效降低腦梗死患者顱內(nèi)高壓,同時對有效循環(huán)血量及平均動脈壓影響較小,更高效安全。
關鍵詞:高滲鹽水;甘露醇;腦梗死;顱內(nèi)高壓
急性腦梗塞后病灶區(qū)域腦細胞壞死、腫脹等重度腦水腫引起顱內(nèi)高壓從而導致腦疝是神經(jīng)內(nèi)科腦梗塞最嚴重的并發(fā)癥,常導致患者死亡。甘露醇是治療顱內(nèi)高壓的第一線藥物。本文通過對高滲鹽水及甘露醇比較尋找更安全的方法,現(xiàn)報道如下。
1 資料與方法
1.1一般資料 選取2012年2月~2015年5月于我院被診斷為急性腦梗死的患者,經(jīng)無創(chuàng)顱內(nèi)壓監(jiān)測儀測得顱內(nèi)高壓70例為研究對象,研究組35例中男22例,女13例,平均年齡(63.56±5.39)歲;參照格拉斯哥昏迷評分(GCS評分)對入組的急性腦出血煩內(nèi)高壓患者進行評分:輕型顱內(nèi)高壓16例,中型11例,重型8例,平均評分(9.49±2.37)。合并糖尿病8例,高血壓11例,冠心病7例;對照組35例中男24例,女11例,平均年齡(64.37±5.93)歲。合并糖尿病8例,高血壓9例,冠心病5例。
1.2方法 兩組患者均進行臥床、頭部正中抬高15°~30°吸氧或機械通氣。監(jiān)控血壓、血糖、體溫各項指標,進行營養(yǎng)支持,維持水鹽電解質(zhì)平衡。研究組患者采用23.4%高滲鹽水30 mL靜脈靜推,對照組患者采用20%甘露醇250 mL靜脈滴注,兩組患者均在用藥前至用藥后6 h內(nèi),持續(xù)監(jiān)測顱內(nèi)壓(ICP)、平均動脈壓(MAP)、中心靜脈壓(CVP)。
1.3統(tǒng)計學方法 應用SPSS 17.0軟件來進行數(shù)據(jù)的統(tǒng)計及處理。以均數(shù)±標準差(x±s)表示數(shù)據(jù),以t檢驗應用于計量資料,以χ2檢驗應用于計數(shù)資料,采用q檢驗對兩組數(shù)據(jù)進行比較,以P<0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。
2 結(jié)果
研究組用藥后30min內(nèi)明顯下降,下降值明顯大于對照組,兩組差異存在統(tǒng)計學意義(P<0.05)。MAP比較發(fā)現(xiàn),用藥前無統(tǒng)計學差異,用藥后各階段均不存在統(tǒng)計學差異。CVP比較發(fā)現(xiàn)治療1 h后,對照組數(shù)值明顯小于研究組,差異均存在統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。
3 討論
腦梗塞早期主要是細胞毒性水腫,由于局部腦組織缺血、缺氧,腦細胞功能受損,細胞內(nèi)Ca2+、Cl-、Na+潴留,細胞外液進入細胞內(nèi)導致腦細胞腫脹。此時血腦屏障尚未明顯受損,主要為細胞毒性水腫;隨著腦缺血進一步的加重,血管通透性增高,血腦屏障被破壞,血管內(nèi)液體外滲,稱為血管源水腫。因此,腦梗塞腦水腫在中晚期多是混合性腦水腫,細胞毒性水腫和血管源性水腫兼而有之。腦梗塞水腫高峰期多在起病后1~3 d,部分患者可持續(xù)1 w左右。腦梗塞所導致腦水腫的程度和梗塞的大小密切相關,顱內(nèi)大動脈主干栓塞或血栓形成引起大面積梗塞腦水腫程度重,可導致中線結(jié)構(gòu)移位,甚至導致腦疝形成。而顱內(nèi)小動脈深穿支梗塞通常不會引起顱內(nèi)高壓。我們通常按結(jié)構(gòu)性影像(CT、MRI等)所示病灶大小可將急性腦梗塞分為大梗塞(>5 cm,累及2個以上腦解剖部位)、中梗塞(3~5 cm)、小梗塞(1.5~3 cm)和腔隙性梗塞(≤1.5 cm)等亞型?;颊哂心X萎縮或已存在的軟化中風囊,可使顱內(nèi)容積相對增大部分代償腦水腫顱高壓。
實驗室檢查:顱腦CT或者MRI等結(jié)構(gòu)性影像可以顯示顱腦梗塞的大小及周圍水腫帶的大小,間接提示顱內(nèi)高壓的嚴重程度;MR彌散加權(quán)成像(DWI)技術對早期腦血管病變的診斷較CT或者MRI更敏感[1]。目前臨床上有直接監(jiān)測顱內(nèi)壓儀器,但多處于研究階段,顱內(nèi)壓監(jiān)測技術分為有創(chuàng)性和無創(chuàng)性,包括紅外線光譜技術ICP監(jiān)測和無創(chuàng)性前囟門ICP監(jiān)測[2-3]。
甘露醇是高分子單糖,在患者體內(nèi)幾乎不被吸收和代謝,在高滲作用下對組織進行脫水,通過提高血漿膠體滲透壓,對腦組織內(nèi)細胞外液、腦脊液等水分進入血管內(nèi),同時能夠增加血容量,提高腎小球濾過率[4-5]。本文通過采用高滲鹽水進行脫水,發(fā)現(xiàn)其早期作用快于20%甘露醇。高滲鹽水治療后30 min即能使顱內(nèi)壓恢復正常,其顱內(nèi)壓最低值出現(xiàn)在30 min~1 h內(nèi)。同時高滲鹽水對于CVP、MAP影響較小,對血管容量和心輸出量影響較小。但該方法同樣存在不足之處,在單次用藥后2 h內(nèi)腦內(nèi)壓上升。有報道認為甘露醇的有效降顱內(nèi)壓時間是4~8 h。
總之,高滲鹽水與甘露醇能夠快速有效降低腦梗死患者顱內(nèi)高壓,同時對有效循環(huán)血量及平均動脈壓影響較小,但該藥利尿作用較弱,目前尚無數(shù)據(jù)表明高滲鹽水降壓作用優(yōu)于甘露醇,但從降壓效率及對其他系統(tǒng)影響來說,前者更高效安全。
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