胺碘酮治療心肌梗死合并室性心律失常的療效及其對C反應蛋白的影響

徐志云

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胺碘酮治療心肌梗死合并室性心律失常的療效及其對C反應蛋白的影響

徐志云

目的 研究胺碘酮治療心肌梗死(MI)并發室性心律失常(VA)的臨床療效及對血清超敏C反應蛋白(hs-CRP)表達水平的影響。方法 選擇2013年9月—2015年6月就診于江蘇省南通市第二人民醫院心內科的82例MI后并發VA病人，隨機分為對照組和觀察組，在心肌梗死常規治療的基礎上，對照組接受利多卡因治療，觀察組接受胺碘酮治療，在治療過程中監測兩組病人的不良反應發生情況，治療7 d后比較兩組臨床療效和不良反應發生率，觀察比較治療前后兩組病人hs-CRP的表達水平。結果 觀察組總有效率為90.24%，顯著高于對照組的70.73%(P<0.05)，且兩組不良反應發生率差異無統計學意義(P>0.05)。治療后兩組病人hs-CRP表達水平均明顯降低，且觀察組降低效果更為顯著(P<0.05)。結論 胺碘酮在治療心肌梗死后并發室性心律失常方面有著良好的療效和較高安全性，而且可以顯著降低血清中hs-CRP的表達水平，從而有效抑制炎癥反應的發生發展，進一步提高治療效果。

心肌梗死；心律失常；胺碘酮；C反應蛋白

心肌梗死(myocardial infarction，MI)是心內科的常見病，是一種因冠狀動脈功能不全，減少或中斷血供而引起的心肌缺血性壞死。MI發病急驟，病情嚴重，具有很高的致殘率和病死率，且日趨年輕化，極大地威脅著人類的健康發展[1-2]。心律失常是MI最為常見的并發癥，發生率高達60%～100%，是MI病人急性期死亡的重要原因，在各型心律失常中又以室性心律失常較為多見，因此治療心肌梗死后并發室性心律失常對挽救病人生命具有重要意義[3-6]。胺碘酮作為一種常用的第Ⅲ類抗心律失常藥，具有抑制Na+內流、降低竇房結自律性、減慢傳導速度、延長不應期的作用[7]，在治療各型心律失常，尤其是室性心律失常的過程中療效顯著[8]。另外，C反應蛋白(CRP)作為一種重要的炎癥因子，與心肌梗死后并發心律失常有著密切的關系[9]。本研究將對近兩年在我院心內科就診的心肌梗死后并發室性心律失常病人的臨床資料進行分析，研究胺碘酮的治療效果和安全性，以及對病人血清超敏C反應蛋白(hs-CRP)表達水平的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2013年9月—2015年6月在我院心內科就診的心肌梗死后并發室性心律失常病人82例，男50例，女32例，年齡34歲～68歲，病程1 h～24 h。所有病人均檢查確診為心肌梗死合并室性心律失常，對本次研究完全知情同意。排除標準：其他原因導致的心律失常者；伴有嚴重肝腎功能障礙者；伴有Ⅱ度以上房室傳導阻滯者；伴有心源性休克者；伴有惡性或感染性疾病者；伴有精神異常者；對所研究藥物過敏者。利用隨機數字表法將82例病人分成對照組和觀察組， 每組41例，兩組病人年齡、性別差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法 所有病人進行心肌梗死的常規治療，如吸氧、鎮痛、溶栓、抗凝等，對照組接受利多卡因治療，具體方法如下：將50 mg～100 mg利多卡因溶于20 mL生理鹽水中進行靜脈注射(注射時間2 min～3 min)，如果病情沒有得到控制，可重復給藥，但至少間隔5 min以上，且1 h不能超過300 mg。當靜脈注射達到負荷量后改用靜脈輸注維持治療1周。觀察組接受胺碘酮治療，具體方法如下：將150 mg～300 mg(3 mg/kg)胺碘酮溶于20 mL葡萄糖溶液中進行靜脈注射(注射時間小于10 min)，如果病情沒有控制，可重復給藥，但至少間隔15 min以上，且每天不能超過4次。當靜脈注射達到負荷量后改用靜脈輸注維持治療1周。在治療過程中持續性監測病人的動態心電圖及不良反應。

1.3 血清hs-CRP表達水平檢測 抽取病人空腹靜脈血3 mL，離心收集血清，利用終點散射比濁法進行測定[10]。

1.4 療效評定標準 無效：室性早搏數量未見顯著減少，短陣室速現象未見明顯消失；有效：室性早搏數量顯著減少(50%～70%)，短陣室速現象基本消失(70%～90%)；顯效：室性早搏數量明顯減少(>70%)，短陣室速現象基本消失(>90%)。

2 結 果

2.1 兩組間臨床療效的比較 治療后，對照組總有效率為70.73%，觀察組總有效率為90.24%，兩組比較差異有統計學意義(P<0.05)。詳見表1。

表1 兩組臨床療效的比較

2.2 兩組血清超敏C反應蛋白表達水平比較 兩組病人治療后hs-CRP表達水平均明顯下降(P<0.05)，但觀察組下降的更為明顯(P<0.05)，表明胺碘酮能夠更加顯著降低病人hs-CRP表達水平。詳見表2。

表2 兩組血清hs-CRP表達水平比較(±s) mg/L

2.3 兩組間不良反應發生情況 在治療過程中對兩組病人的不良反應發生情況進行監測并統計，結果發現兩組均出現胃腸道反應、心血管反應、神經反應、過敏反應等不良反應，但差異無統計學意義(P>0.05)，表明胺碘酮在治療心肌梗死合并室性心律失常方面的安全性與利多卡因相當。詳見表3。

表3 兩組間不良反應發生情況 例

3 討 論

隨著人們生活節奏的加快、生活方式的改變、心理壓力的增強，心肌梗死作為一種嚴重的心血管疾病越來越常見，其較高的致殘率和病死率嚴重威脅著病人的健康和生命。室性心律失常是心肌梗死最為常見的并發癥，也是導致病人心臟性猝死的重要原因，心肌梗死后之所以會并發室性心律失常的主要包括以下幾點原因：①電重構，MI后病人的心肌細胞會處于一種缺血缺氧的狀態，引起離子通道的功能紊亂，進而形成電重構，它是室性心律失常發生發展的基礎；②神經重構，MI后梗死區域的交感神經會發生可以導致梗死區交感神經的再分布和超分布，進而促進VA的產生；③細胞因子，CRP、內皮素(ET)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)的高表達能夠促進室性心律失常的發生；④基因異常表達，MI后梗死組織中miR-1的異常表達能夠導致心律失常的發生[11-12]。明確MI后室性心律失常的發生機制，有助于為室性心律失常的治療，降低MI的危害性提供方向。

本研究旨在觀察胺碘酮治療心肌梗死合并室性心律失常的療效、安全性以及其對hs-CRP表達水平的影響，胺碘酮作為一種常用的第Ⅲ類抗心律失常藥，具有抑制Na+內流、降低竇房結自律性、減慢傳導速度、延長不應期的作用，在治療各型心律失常，尤其是室性心律失常的過程中療效顯著。另外，本研究對照藥物是利多卡因，因為利多卡因是一種很常見的抗心律失常藥，它屬于膜穩定劑的一種，能夠明顯抑制Na+內流和促進K+外流，進而減慢心室傳導速度，其療效和安全性已經得到臨床肯定。本研究結果顯示：觀察組總有效率顯著高于對照組，表明在治療心肌梗死合并室性心律失常方面，胺碘酮比利多卡因的療效更加顯著。有研究表明胺碘酮存在許多嚴重的不良反應[13]，如肺毒性、肝臟毒性、神經毒性、心臟不良反應等。本研究結果顯示：觀察組和對照組的不良反應發生率都比較低，且兩組比較差異無統計學意義，表明胺碘酮的安全性與利多卡因相當，并沒有發現嚴重的不良反應，可能與治療持續時間有關。由于炎癥是心肌梗死病情發展的重要過程，其與心肌梗死后并發心律失常有著密不可分的聯系[14]，CRP作為一種重要的炎癥標志物，不但在局部或全身炎癥中扮演著重要角色，而且其表達水平也與心律失常的嚴重程度成正比，可作為心 肌梗死后并發心臟疾病的獨立預測因子，因此血清hs-CRP表達水平檢測對病人病情的預測和治療有著重要的指導意義[15]。在本研究中，對兩組病人治療前后hs-CRP表達水平進行了檢測，結果發現治療后兩組病人hs-CRP表達水平均明顯下降，且觀察組下降更為顯著，表明胺碘酮降低hs-CRP表達水平的作用更強。

綜上所述，胺碘酮在治療心肌梗死合并室性心律失常方面有著良好的療效和較高安全性，而且可以顯著降低血清中hs-CRP的表達水平，從而有效抑制炎癥反應的發生發展，進一步提高治療效果。

[1] 白延濤，李燕.心肌梗死發病年輕化的原因分析[J].中國社區醫師，2012，14(4)：8.

[2] Kessler T，Erdmann J，Schunkert H.Genetics of coronary artery disease and myocardial infarction[J].Curr Cardiol Rep，2013，15(6)：368.

[3] 崔喜榮.急性心肌梗死并發心律失常的機制與臨床治療[J].中國實用醫藥，2014，9(23)：129.

[4] Aggarwal A，Rohit MK，Talwar KK.Managing arrhythmia in acute myocardial infarction[J].Indian Heart J，2011，63(1)：98-103.

[5] Plummer BN，Ziv O，Laurita KR.Arrhythmia substrates in myocardial infarction and predicting risk[J].Heart Rhythm，2011，8(7)：1058-1059.

[6] 劉愛波，吳新華.心肌梗死后室性心律失常發生機制的新進展[J].中國醫藥指南，2012，10(15)：450-451.

[7] 侯永弘.胺碘酮臨床藥理及毒副作用[J].中國醫藥指南，2012，10(6)：64-65.

[8] 梁威.觀察胺碘酮治療急性心肌梗死后室性心律失常的臨床效果[J].中國實用醫藥，2015，10(11)：154-155.

[9] 楊泉鋒，陳國楨.C-反應蛋白對急性心肌梗死致心律失常機制影響的研究進展[J].檢驗醫學與臨床，2013，10(4)：465-466.

[10] Thuillier F，Demarquilly C，Szymanowicz A，et al.Nephelometry or turbidimetry for the determination of albumin，ApoA，CRP，haptoglobin，IgM and transthyretin： which choice? [J].Ann Biol Clin，2008，66(1)：63-78.

[11] Bostjancic E，Zidar N，Stajner D，et al.MicroRNA miR-1 is upregulated in remote myocardium in patients with myocardial infarction[J].Folia Biol(Praha)，2010，56(1)：27-31.

[12] Hedley PL，Carlsen AL，Christiansen KM，et al.MicroRNAs in cardiac arrhythmia：DNA sequence variation of MiR-1 and MiR-133A in long QT syndrome[J].Scand J Clin Lab Invest，2014，74(6)：485-491.

[13] 陳春海，田旭.胺碘酮的臨床應用及不良反應研究進展[J].醫藥衛生，2013，42(2)：77-79.

[14] Psychari SN，Chatzopoulos D，Iliodromitis EK，et al.C-reactive protein，interleukin 6，and N-terminal pro-brain natriuretic peptide following cardioversion of atrial fibrillation：is there a role of biomarkers in arrhythmia recurrence? [J].Angiology，2011，62(4)：310-316.

[15] 滕受帶.急性心肌梗死患者C反應蛋白檢測預測室性心律失常的意義[J].內科，2012，7(6)：598-600.

(本文編輯郭懷印)

江蘇省南通市第二人民醫院(江蘇南通 226000)，E-mail：gfc1366@163.com

引用信息：徐志云.胺碘酮治療心肌梗死合并室性心律失常的療效及其對C反應蛋白的影響[J].中西醫結合心腦血管病雜志，2016，14(22)：2661-2663.

R542.2 R256.2

B

10.3969/j.issn.1672-1349.2016.22.024

1672-1349(2016)22-2661-03

2016-06-18)