青少年腰椎間盤突出癥合并雙側腘繩肌攣縮1例臨床分析

吳思展，尹 飛，宋 萌，孔均令，朱慶三

(吉林大學中日聯誼醫院 骨科，吉林 長春130033)

青少年腰椎間盤突出癥合并雙側腘繩肌攣縮1例臨床分析

吳思展，尹 飛，宋 萌，孔均令，朱慶三

(吉林大學中日聯誼醫院 骨科，吉林 長春130033)

腰椎間盤突出是一種臨床常見病，隨著CT、MRI等技術引入臨床，該病的檢出率逐年增加。腰椎間盤突出的最基礎的病因是退變，在此基礎上的一些其它因素，如勞損積累、外傷等是常見的誘發因素。因此從基礎病變的角度看，本病應該集中發病在中年以上年齡段人群，而近些年青少年發生腰椎間盤突出(癥)的病例在臨床上有所增加。我們前期的研究注意到，在青少年腰椎間盤突出病例中，腘繩肌攣縮的發生率較高。我們報道1例診斷為腰椎間盤突出癥合并雙側腘繩肌攣縮的患者，行后入路腰椎間盤切除術，術后隨訪12個月，療效滿意，且雙側腘繩肌攣縮有所好轉，探討青少年腰椎間盤突出癥合并雙側腘繩肌攣縮的診斷方法及相關意義。

1 臨床資料

患者男性，15歲。因“左下肢疼痛10月，加重2月”于2015年8月24日收入我院，患者入院前10個月前無明顯誘因出現左下肢放射痛，偶伴腰痛，期間自行經對癥保守治療。入院前2個月患者感左下肢疼痛加重，無法步行，經藥物、理療等保守治療后癥狀無明顯緩解。術前JOA評分12分，VAS評分7分，ODI指數31分。

入院查體：左小腿外側淺感覺減退，雙下肢各肌群肌力正常，會陰部感覺正常；雙側膝腱反射、跟腱反射可正常引出，病理征陰性；左下肢直腿抬高試驗及加強試驗陽性，可抬至20°，右下肢直腿抬高試驗及加強試驗陰性。輔助檢查：腰椎MRI檢查示L4-5椎間盤局限性向后突出，硬膜囊受壓，雙側椎間孔及側隱窩變窄。(圖1)。

患者雙側腘繩肌攣縮的診斷依據為被動膝關節伸展試驗，即受試者平臥于檢查床，受檢側下肢髖關節及膝關節屈曲90°，檢查者將小腿逐漸抬起伸直膝關節。腘繩肌攣縮者在檢查過程中受檢肢體出現大腿后部疼痛，檢查者則可感到肌肉被動牽拉阻力明顯，難以伸展膝關節，甚至在嘗試伸展膝關節過程中，由于腘繩肌攣縮，受試者髖關節及膝關節保持在屈曲90°位，出現軀體抬起離開檢查床的情況。該患雙側被動膝關節伸展試驗均為陽性，雙下肢都出現小腿屈曲90°位被動嘗試伸展時大腿后部疼痛，肌肉被動牽拉阻力明顯增加，膝關節難以伸直，以左下肢為著，腘窩角在試驗過程中基本無變化。

圖1 腰椎MRI示L4-5節段雙側椎間孔及側隱窩狹窄

該患者完善術前檢查后行后入路單側開窗腰椎間盤切除、椎管減壓術。手術采取腰部后正中切口，顯露左側椎板間隙后開窗，術中見向后突出的L4-5間盤壓迫相應節段硬膜囊，探查左側腰5神經根明顯緊張。用神經剝離器輕輕向中線牽拉神經根，顯露突出的椎間盤，先切除部分突出的纖維環及髓核組織，使神經根張力減小后充分松解受壓的神經根，切除殘存的突出間盤，留置引流后逐層縫合切口。

術后48 h內拔除引流，3天后開始腰背肌鍛煉，1周后佩戴支具下地活動，患者訴左下肢放射痛明顯好轉，仍偶感左小腿外側麻木，雙側被動膝關節伸展試驗呈陽性表現。術后3個月患者可正常步行及參加日常活動。至術后12個月隨訪時，查體示雙下肢已無明顯感覺障礙，各肌群肌力正常，雙側直腿抬高試驗及其加強試驗陰性。然而患者雙側被動膝關節伸展試驗仍為陽性，檢查者嘗試伸展患者左側膝關節時仍有很強的腘繩肌牽拉阻力，但是患者并未感到大腿后部如術前般的明顯疼痛，且膝關節可由屈曲90°位伸展至屈曲60°。

2 討論

腘繩肌為股后三塊肌肉的總稱，與股骨前側的股四頭肌相對應，主要作用是伸展髖關節和屈曲膝關節，是下肢跨越兩個相反方向活動關節的長行程肌肉之一。腘繩肌攣縮通常涉及到一系列腰腹、臀、股后肌群的協同收縮，導致髖關節屈曲、膝關節伸展活動受限以及相關聯的腰椎曲線的改變、骨盆前后方向的旋轉。腘繩肌攣縮在腰椎間盤突出患者中有兩個異常突出的特點：①腘繩肌攣縮發病率隨年齡的增加會出現下降，同我們在工作中觀察到的情況相一致——腘繩肌攣縮通常出現在青少年腰椎間盤突出(癥)患者群體中[1,2]；②通過臨床體格檢查發現在部分患者中，腰椎間盤突出呈旁中央型，壓迫單側神經根，然而雙下肢均存在腘繩肌攣縮，并且即使在麻醉狀態下仍可出現[3]。

腘繩肌攣縮可以通過多種體格檢查方式進行診斷，包括單、雙側被動直腿抬高試驗，器械輔助直腿抬高試驗，主動、被動膝關節伸展試驗，器械輔助膝關節伸展試驗及觸摸足趾試驗等[2,4-8]。然而，因各類體格檢查方法的比照因素和評價標準的不同，腘繩肌攣縮尚無一致的診斷標準。尤其在制定試驗終止位置的評價標準時分歧較大，比如對于被動直腿抬高試驗，即使以“疼痛”癥狀作為評價標準也未能達成一致意見。有些研究中以患者出現疼痛即停止繼續抬高下肢，而在有些研究中則是要求達到患者可以耐受的最大疼痛感；對于幾種主動試驗方法來說，鑒于下肢不適感存在明顯的個體差異，無法設定有效的評估標準，若取肌肉出現短暫肌痙攣作為關節伸展止點，由于直腿抬高和膝關節伸展時，股四頭肌與腘繩肌均有參與活動過程，不能明確區分肌痙攣的原因是單純腘繩肌攣縮還是綜合股四頭肌拮抗作用后的結果[4]。總體來講，這些試驗對于腘繩肌攣縮的鑒別仍十分主觀。

在單純腰椎間盤突出癥患者中，腘繩肌攣縮的機制目前考慮有3種因素：①局部對上述神經的刺激(炎癥、機械刺激)導致的肌肉反射性收縮；②為避免在屈髖伸膝活動中牽拉坐骨神經產生疼痛的保護機制；③在脊柱矢狀面上穩定骨盆、避免骨盆前后旋轉及相應腰椎曲度改變的一種保護機制。對局部神經的刺激導致肌肉反射性收縮和屈髖伸膝活動中對受到牽拉的神經起保護作用是目前普遍被認可的兩種發病機制[2,5,6]。然而在站立位、膝關節伸直時，若存在腘繩肌攣縮，且腰椎運動功能正常，腰椎就會過度屈曲來代償軀干前屈時應由髖關節屈曲來完成的一部分功能，從而導致腰椎間盤(尤其是后部纖維環)的負荷顯著增加，加快腰椎間盤勞損。腘繩肌攣縮由保護機制轉而成為腰椎間盤突出癥的誘因，促進神經壓迫癥狀的產生。由于髖、膝這兩個相反方向活動的關節很少同時發生作用，故日常生活中不會刻意的去體會腘繩肌攣縮對生理功能的影響，或當攣縮不達到較嚴重的程度時，并不會引起患者的注意，正如股直肌或股四頭肌攣縮一樣，需要在特殊體位檢查時，方能發現肌肉的異常情況。在青少年腰椎間盤突出癥群體中，腘繩肌攣縮導致的腰椎間盤負荷增加有可能是發病誘因之一，應在未來的研究中予以重視。

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1007-4287(2016)12-2117-03

吳思展，26歲，男，在讀碩士，主要從事脊柱脊髓及四肢創傷常見病的診療與研究。

2016-02-08)