脈絡膜前動脈梗死的研究進展

張樹泉，張海林，楊 月

脈絡膜前動脈梗死的研究進展

張樹泉1，張海林1，楊 月2

脈絡膜前動脈梗死[anterior choroidal artery (AChA) infarction]是腦梗死的特定類型，又稱為Abbie綜合征，其病因及發病機制尚不完全明了，臨床表現比較復雜，診斷和治療難度相對較大。本研究介紹脈絡膜前動脈(AChA)的解剖結構特征和血液供應分布，分析國內外對AChA梗死病因、發病機制、臨床表現及治療的研究進展。目前仍需要對AChA梗死的危險因素、發病機制及治療等進行深入研究。

腦梗死；脈絡膜前動脈；Abbie綜合征；發病機制；臨床表現；溶栓治療

脈絡膜前動脈(AChA)區梗死是由AChA供血障礙所引起的以偏癱、偏身感覺障礙和同向偏盲為主癥的急性腦血管病，又稱Abbie綜合征。本病由Foix于1925年首次經尸檢證實，之后Abbie對其進行了較為詳盡的研究[1]。目前國內外報道尚不多見，本研究結合臨床實踐及相關文獻，就AChA梗死相關解剖、發病機制、臨床表現及診療等問題探討如下。

1 AChA的解剖

1.1 起始部位、行程及分布 Wiesmann等[2]研究顯示，96%～99.5%的AChA以單干自頸內動脈后側發出，少數起源于大腦中動脈或后交通動脈。AChA由頸內動脈或大腦中動脈發出后，行向后內，至視束表面前1/3處再向內越過視束(與視束第一次交叉)，然后走在中腦與視束之間的溝內繼續后行至視束后1/3處再次越過視束外行(與視束第二次交叉)，繼繞丘腦枕，經側腦室形成脈絡叢，在室間孔附近與脈絡膜后外動脈吻合。AChA進入脈絡裂以前的部分因行于環池內稱為池部，進入脈絡裂以后的部分稱為腦室部。AChA池部發出細小的分支主要供應以下區域：①基底節區：內囊后肢后2/3、蒼白球內側部、尾狀核尾部； ② 視覺傳導路：視束、外側膝狀體前外側半和視輻射起始部；③ 中腦：大腦腳中1/3、黑質；④ 顳葉內側面：梨狀皮質、鉤回、海馬、齒狀回等[3-4]。腦室部的分支形成側腦室的脈絡叢，與來自大腦后動脈的脈絡膜后外側動脈形成廣泛吻合。關于AchA對丘腦供血問題尚有爭議，Rhoton等[5]認為該動脈供應丘腦底部、丘腦腹前核、枕核和丘腦網狀核，而有學者是認為它不參與供應嚴格意義上的丘腦[6]。

1.2 AChA的長度與管徑 AChA主干全程長(2.88±0.48) cm，其起始處管徑變異較大，平均(0.79±0.27)mm，管徑從起始部發出隨行程延伸越來越細，中段管徑(0.35～0.71)mm，末段管徑(0.16～0.33)mm[7]。當后交通動脈缺如時，AChA多較正常粗大，此時視束的血液供應主要來自AChA；如果AChA起始于后交通動脈，則其管徑多明顯變細。

2 發病機制

迄今為止，AChA梗死發病的病理生理機制尚未完全闡明，可能從以下幾個方面參與了疾病的發生。

2.1 動脈粥樣硬化 動脈粥樣硬化性血管損害是最常見的血管壁損害類型，其基本病理是大中型動脈內膜局部呈斑塊狀增厚。AChA的載體動脈(如頸內動脈)的粥樣斑塊可堵塞該血管引起缺血壞死。另外AChA入口也可發生微小粥樣斑塊，繼發該動脈的閉塞。

2.2 小動脈病變 Bruno等[8]認為小動脈疾病是AChA梗死的主要原因。 小動脈最常見的病理改變是微粥樣斑和脂質玻璃樣變性，高血壓病、糖尿病是獨立的重要危險因素[9]，表現為中膜增生和纖維素樣物質沉積，致使原本很小的管腔更加狹窄。

2.3 低灌注性腦缺血 臨床實踐提示，AChA梗死常常合并有腦組織灌注不足情況，表明低灌注性腦缺血是其重要的發病機制之一。低灌注性腦缺血包括兩種，一種是全身灌注壓下降導致腦組織的血流減少，常見于心臟泵衰竭和低血壓；另一種是頸部或顱內大動脈嚴重狹窄或閉塞后低灌注導致的腦缺血。

2.4 其他因素 如心源性栓塞及血液系統的異常等也可引起該病的發生，但相對少見；另外，血管炎也是AChA梗死的影響因素之一，如風濕、結核、系統性紅斑狼瘡、蛋白S及蛋白C缺乏等引起的血管炎；其次，高同型半胱氨酸血癥、抗心磷脂抗體綜合征也可引發該病。

3 臨床表現

AChA梗死主要表現為偏癱、偏身感覺障礙和同向偏盲三主癥，即“三偏綜合征”。其中偏癱最為常見[9]，占87%～100%，是內囊后肢錐體束受累所致，具有上肢重于下肢，遠端重于近端的特點，多呈持續性；偏身感覺障礙比偏癱少見，深淺感覺均可受累，系內囊后肢的丘腦皮質束受累所致，癥狀持續時間較短，隨側支循環的建立癥狀會逐漸改善；偏盲較前兩者更為少見，且持續時間更短，一般為對側視野同向性偏盲，由視放射受累所致，外側膝狀體受累時也可表現為對側上1/4視野象限盲。

除上述三主癥以外，許多學者還發現一些高級神經機能受累的表現。Decroix等[10]報道，優勢半球AChA梗死時，可出現緘默不語，發語緩慢，詞義性錯語癥等所謂“丘腦性失語“的表現，其機制可能是由于丘腦枕核與中央溝后皮質語言區之間的丘腦皮質聯系中斷所致。非優勢側脈絡膜前動脈梗死時，可出現偏側視覺空間忽視，其機制在于AChA梗死時內囊后肢的病變中斷了丘腦枕與頂下小葉之間的聯系。無論是優勢側還是非優勢側AChA梗死，均可出現構音障礙，其機制尚不清楚。Van Son等[11]報道，雙側AChA梗死可出現不同程度的意識障礙，認知下降及假性球麻痹樣緘默。

4 治 療

AChA梗死的治療主要包括超早期溶栓治療、抗血小板治療、抗凝治療、細胞保護治療以及中醫藥治療等。

4.1 溶栓治療 目前研究顯示[12]，超早期靜脈溶栓是治療AChA區梗死的最有效方法。朱志剛等[13]將9例ACHA梗死病人經輸注rtPA后6 h內有7例病情基本逆轉，其中5例完全逆轉，另2例部分逆轉，未見顱內出血。并發現其中發病第1天CT示輕微非結構性低密度改變者恢復較好，而AChA供血區示典型結構性低密度改變者恢復較差。

4.2 抗血小板治療 美國神經科協會和美國卒中協會卒中指南聯合編寫委員會《急性缺血性卒中抗凝及抗血小板藥物指南》指出，抗血小板藥物可減低卒中死亡率及復發率，降低卒中伴發的心臟并發癥。中國急性卒中試驗(CAST)研究證實了腦卒中后48 h內口服阿司匹林(150 mg/d～300 mg/d)的有效性[14]。CHANCE研究首次證明了阿司匹林、氯吡格雷雙聯抗血小板治療早期輕型卒中和(或)短暫性腦缺血發作( TIA)優于單阿司匹林治療[15]。但目前尚缺乏雙聯抗血小板治療AChA梗死臨床試驗證據。

4.3 抗凝治療 盡管教材及多數指南不推薦腦梗死急性期應用抗凝藥物來預防卒中復發、阻止病情惡化或改善預后，但大量文獻報道了抗凝治療急性腦梗死的有效性。Kay等[16]通過隨機雙盲安慰劑對照研究發現，低分子肝素可有效改善進展型腦梗死病人6個月時的神經功能缺失癥狀。2005年FISS-tris研究結果顯示，那曲肝素治療對大動脈閉塞性急性缺血性卒中病人自理能力的改善優于阿司匹林，認為對于具有大動脈粥樣硬化性疾病的卒中病人，尤其是顱內血管狹窄者，抗凝治療是有效的。黎敏等[17]采用RevMan 5.0軟件對低分子肝素聯合依達拉奉治療進展型腦梗死療效進行了系統評價，納入11篇文獻，共計867例病人，結果顯示，低分子肝素聯合依達拉奉治療進展型腦梗死療效優于單用低分子肝素，安全性無明顯差異。

4.4 腦細胞保護治療 目前依達拉奉、納洛酮及鎂離子等作為細胞保護劑被廣泛應用于急性腦梗死治療，但目前還沒有一種腦保護劑被多中心、隨機雙盲的臨床試驗研究證實有明確的療效。

4.5 中醫藥治療 臨床水蛭、地龍、三七、川芎嗪等中藥制劑，通過活血化瘀改善腦梗死的癥狀，得到了醫療界的認可。對于AChA梗死及其他進展性腦梗死，積極探索中醫藥治療方案，已經成為當務之需。

5 展 望

ACHA梗死作為腦梗死的一種特定類型，具有很高的致殘率，并且發病人數日益增多，值得引起臨床醫生，特別是神經科醫師的高度重視。目前對該病的病因、發病機制等尚未明確，診療標準還缺乏規范，仍需要進行大樣本高質量的臨床研究。

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(本文編輯王雅潔)

1.山東省泰安市中醫醫院(山東泰安 271000)，E-mail：xiaoyueqinghe@163.com； 2.山東中醫藥大學

引用信息：張樹泉，張海林，楊月.脈絡膜前動脈梗死的研究進展[J].中西醫結合心腦血管病雜志，2017，15(9)：1060-1062.

R743.3 R255.2

A

10.3969/j.issn.1672-1349.2017.09.013

1672-1349(2017)09-1060-03

2016-10-23)