從氣血理論探討射血分數(shù)保留心力衰竭的中醫(yī)藥防治

，

·理論探索·

從氣血理論探討射血分數(shù)保留心力衰竭的中醫(yī)藥防治

劉晶1，2，徐浩1

心力衰竭是多種心臟病發(fā)展的終末階段，死亡率甚至與惡性腫瘤相當，嚴重威脅人類健康。射血分數(shù)保留的心力衰竭(HFpEF)作為心力衰竭的常見類型之一，是目前心血管病領域的研究熱點。然而，其發(fā)病機制的復雜性和異質性，使得其防治仍缺乏有效策略。根據(jù)HFpEF的現(xiàn)代病理生理學改變，結合臨床實踐和循證醫(yī)學進展，從傳統(tǒng)中醫(yī)氣血理論分析HFpEF的發(fā)病機制，可望為中醫(yī)、中西醫(yī)結合防治HFpEF提供新思路。

心力衰竭；射血分數(shù)保留；氣血理論；中醫(yī)藥；防治

心力衰竭(heart failure，HF)作為心血管疾病發(fā)展的終末階段，預后極差，是慢性心血管疾病防治的主要內容。2016年歐洲心臟病學會根據(jù)左心室射血分數(shù)(left ventricular ejection fraction，LVEF)將HF進行重新分類：射血分數(shù)保留的心力衰竭(heart failure with preserved ejection fraction，HFpEF)：即LVEF≥50%；射血分數(shù)中間值的心力衰竭(heart failure with midrange ejection fraction，HFmrEF)：即LVEF在40%～49%之間；射血分數(shù)降低的心力衰竭(heart failure with reduced ejection fraction，HFrEF)：即LVEF<40%[1]。HFrEF的防治較成熟，預后明顯改善，HFpEF認識相對不足，且缺乏有效治療方案，新增HFmrEF歸為HFpEF。HFpEF的發(fā)病率隨著心血管病發(fā)病的增加、肥胖等危險因素的流行及老齡化的深入持續(xù)增高。

預計到2020年，65歲以上老年病人，HFpEF患病率將超過8%，而65歲以下人群患病率將呈倍數(shù)增長[2]。我國China-HF統(tǒng)計結果顯示，住院HF病人HFpEF占42.0%，HFmrEF占20.5%[3]，已超過半數(shù)。此外，HFpEF作為老年病人的主要HF類型，與年輕病人比較，擁有較多合并癥和并發(fā)癥，且臨床癥狀特異性不強，藥物不良反應風險較高，預后也更差[4]。中醫(yī)藥治療HF取得一定進展，但在防治HFpEF方面缺乏系統(tǒng)的文獻梳理和理論探討。根據(jù)HFpEF的現(xiàn)代病理生理學改變，結合臨床實踐和循證醫(yī)學進展，從傳統(tǒng)中醫(yī)氣血理論分析HFpEF發(fā)病機制，為中醫(yī)、中西醫(yī)結合防治HFpEF提供新思路，可望成為中醫(yī)藥防治HFpEF的突破口。

1 HFpEF的現(xiàn)代病理生理機制研究

幾項大型臨床試驗結果顯示，HFpEF人群以高齡和女性病人居多，且常伴有多個合并病如超重或肥胖癥、高血壓、2型糖尿病、腎功能不全和睡眠呼吸暫停等。目前認為HFpEF是以左心室舒張功能不全為核心的、多系統(tǒng)參與的高度異質性疾病，是與衰老密切相關的多種慢性并發(fā)癥的終末階段，擁有復雜的病理生理機制[5]。研究發(fā)現(xiàn)心肌主動松弛功能障礙和僵硬度增加引起的左心室舒張功能下降和充盈壓升高是HFpEF的主要發(fā)病機制。而心肌肥厚和間質纖維化導致左室順應性降低及鈣離子轉運障礙引起的左室松弛異常是導致左室功能障礙的主要原因。最新研究證明，合并病可刺激冠狀動脈微血管內皮細胞產(chǎn)生活性氧(reactive oxygen species，ROS)，從而引起系統(tǒng)炎癥，進一步引起心肌細胞肥大、肌聯(lián)蛋白低磷酸化和膠原蛋白沉積而出現(xiàn)心肌纖維化，最終引起左心室順應性降低。有研究表明，HFpEF病人血清白介素、C-反應蛋白等炎性因子均高于HFrEF[6]，使機體一直處于一種促炎狀態(tài)而引發(fā)病變。此外，HFpEF有多樣化的左心室異常，其中包含房室偶聯(lián)異常、變時不完全、舒張儲備減弱、冠脈疾病、微血管功能障礙、右心室功能障礙合并或不合并肺血管疾病等，其中右心室功能障礙和肺動脈高壓對HFpEF預后起決定作用，是強預測因子[7]。

除心臟本身病變，HFpEF的發(fā)生還與其他器官的病理生理改變及年齡的變化密切相關。老年人身體機能的生理性下降及衰老引起的病理改變使其成為HFpEF的主要發(fā)病人群。腎功能不全與左心室?guī)缀涡螒B(tài)改變和左心室中段室壁縮短率降低則密切相關[8]。在糖尿病、高血壓和肥胖相關的HFpEF中發(fā)現(xiàn)，病人血管和微血管內皮功能受損明顯[9]。因此，主動脈硬化和血管內皮障礙可能是HFpEF的主要血管病理改變，已成為目前HFpEF機制研究的熱點。

HFpEF病人的主要癥狀是運動不耐受和呼吸困難，嚴重影響病人生活質量及預后。但相關病理機制尚未明確，缺乏針對性治療。最新研究表明，美國紐約心臟病學會(New York Heart Association，NYHA)心功能分級對HFpEF病人的預后有重要意義，且隨著年齡增加、體重指數(shù)升高，不同血流動力學參數(shù)反映左心室充盈損傷程度及肺血管疾病是構成HFpEF臨床癥狀的主要病理生理改變[10]。也進一步提示，未來治療可針對左心室和肺血管緩解臨床癥狀。有研究發(fā)現(xiàn)，HFpEF病人中吸氣肌無力較常見，而吸氣肌無力引發(fā)肺功能障礙或骨骼肌無力，從而加重病人運動不耐受[11]。

2 HFpEF現(xiàn)代醫(yī)學治療的現(xiàn)狀

目前HFpEF相關臨床試驗結果不佳。合理使用降壓藥雖然有助于高血壓相關HFpEF的治療，但臨床試驗表明血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)和鈣離子拮抗劑未能改善HFpEF的死亡率。TOPCAT研究結果顯示，醛固酮受體拮抗劑(MRAs)螺內酯不會降低HFpEF復合終點(心血管死亡、心力衰竭住院或心臟驟停后復蘇)的風險，僅能減少住院次數(shù)[12]。螺內酯可改善舒張功能和心肌肥厚，是目前HFpEF治療中備受關注的藥物。有研究者建議，不存在腎功能不全或高鉀血癥等禁忌證病人應用螺內酯是較合理的選擇，但服用期間需密切監(jiān)測電解質和血肌酐[13]。最新的一項系統(tǒng)評價和薈萃分析再次指出MRAs不僅對HFpEF預后無影響，還可增加HFpEF病人高鉀血癥和男性乳腺增生風險。因此MRAs的有效性仍需進一步探索。其他HF治療藥物，如地高辛對HFpEF的死亡率也無影響，但可改善HFpEF惡化引起的住院和死亡[14]；無一項大規(guī)模β受體阻滯劑治療HFpEF的臨床試驗。已有研究顯示，β受體阻滯劑對HFpEF無死亡獲益，但通過降低心率和血壓及減少左室肥厚，從而減少HFpEF發(fā)病和病人住院，改善生活質量[15]。肺動脈高壓與HFpEF關系密切，因此治療肺動脈高壓的西地那非用于HFpEF治療[16]。Hoendermis等[17]試驗結果顯示，西地那非不會降低HFpEF病人的肺動脈高壓，也不改善HFpEF病人的運動能力、生活質量或臨床狀況。除藥物治療外，研究者發(fā)現(xiàn)熱量限制或有氧運動可提高老年HFpEF病人的運動耐力和生活質量，原因是HFpEF病人中有將近80%是超重或者肥胖，而肥胖與運動不耐受關系密切[18]。有試驗結果顯示，慢性穩(wěn)定型HFpEF老年肥胖病人，運動和飲食結合治療僅提高病人的運動能力，對生活質量并無影響[19]。

盡管已有HF治療方案無法適用于HFpEF的治療，新近治療手段已開始探索。2014年歐洲心臟病學會心力衰竭大會發(fā)表的PAPADIGM-HF研究，提出一種可雙重阻斷神經(jīng)內分泌激活的血管緊張素受體Ⅱ受體阻滯劑纈沙坦(valsartan)和腦啡肽酶抑制劑Sacubitril雙重抑制劑-LCZ696，與依那普利相較可明顯改善HF病人預后[20]。目前關于LCZ696治療HFpEF臨床試驗正在進行，其安全性和有效性是值得期待的[21]。研究者發(fā)現(xiàn)新型抗心絞痛藥物雷諾嗪可提高使用者心室舒張功能[22]，已有臨床試驗對其療效和安全性進行評估[23]，有望為HFpEF治療提供新思路。

根據(jù)2016年歐洲急慢性心力衰竭指南[1]提出HFpEF治療目標：減輕充血；控制高血壓；預防和治療心肌缺血；預防心動過速；維持心房的收縮功能；防治心肌纖維化和促進左室肥厚逆轉；改善心室松弛功能，可知HFpEF防控關鍵對危險因素和上游心血管疾病的防治。而早期識別和治療時機的選擇是目前HFpEF的主要治療策略，以此有效防治或延緩左心室舒張功能進展到終末期HF。

3 中醫(yī)藥防治HFpEF的探索研究

中藥在治療HF中應用廣泛，在改善臨床癥狀、增加運動耐量和提高生活質量方面有一定的療效優(yōu)勢。HFpEF相關研究處于探索階段，以往中醫(yī)臨床研究多為經(jīng)驗總結，對HFpEF中醫(yī)病機缺乏深入分析，治法也報道不一，多以益氣、溫陽、健脾、養(yǎng)陰、活血、利水、化痰等法為主。鄒國良等[24]使用活血利水法聯(lián)合西藥治療32例HFpEF病人，結果病人舒張功能得到改善，血清N末端腦利鈉肽原(N-terminal pro-brain natriuretic peptide，NT-proBNP)明顯下降；楊蘭等[25]以化痰祛瘀法治療HFpEF病人51例，有效率為90.16%；楊麗雯[26]溫陽健脾法治療HFpEF病人34例，結果顯示可明顯改善病人臨床癥狀，提高病人運動耐量和改善病人心功能，改善HFpEF病人預后。除復方外，中成藥如芪藶強心膠囊[27]、參附注射液[28]等可改善病人心臟功能，逆轉左心室重構、抑制神經(jīng)內分泌過度激活。以上研究多樣本量小，觀察時間短，且缺乏死亡率及住院率等重要的療效指標觀察。

關于中醫(yī)藥防治HFpEF的機制研究中，較成熟的是抑制心肌纖維化的機制研究，涉及細胞、分子、基因等多個水平。如參附強心膠囊可減低充血性心力衰竭(diastolic heart failure，DHE)心肌纖維化大鼠血漿內皮素(endothelin，ET)、一氧化氮(nitric oxide，NO)的水平，保護血管內皮發(fā)揮抗心肌纖維化的作用[29]。益氣活血復方可降低血清BNP水平，抑制心肌組織產(chǎn)生MMP-1，增加Ⅰ型膠原含量[30]。丹參酮可通過轉化生長因子-β信號通路的靶向干預，誘導膠原纖維降解[31]。中藥通過抑制炎癥和調控免疫細胞因子水平干預心肌纖維化的發(fā)生發(fā)展。丹參酮ⅡA磺酸鈉可抑制血管緊張素Ⅱ誘導的心肌細胞氧化應激反應[32]。磷酸川芎嗪片可通過降低腫瘤壞死因子-α、白介素-6的水平，提高氧化氫酶、活性氧的活性，降低丙二醛水平，從而減少氧化應激和調節(jié)炎性介質，改善心力衰竭大鼠的心臟功能，抑制心肌纖維化[33]。目前HFpEF的實驗研究尚在起步階段。由于單純造模手段無法還原HFpEF復雜的病理機制，尚缺乏理想HFpEF動物模型，影響中醫(yī)藥防治HFpEF藥效的評價。

4 中醫(yī)氣血理論與HFpEF的相關性

中醫(yī)術語中并無“心力衰竭”這一病名，但根據(jù)HFpEF病人出現(xiàn)的胸悶、氣短、唇紫、下肢浮腫等癥狀，可將其歸為祖國醫(yī)學“心痹”“水腫”“喘證”“心水”等范疇。中醫(yī)將慢性心力衰竭(chronic heart failure，CHF)歸為本虛標實之證，本虛之中以氣虛為主，尤以心氣虛為其發(fā)病之本，多合并陽虛，但也有兼陰虛者；標實則以血瘀為主。心力衰竭持續(xù)發(fā)展最終可引發(fā)病理產(chǎn)物水飲的產(chǎn)生，此時病人心力衰竭癥狀較重，且預后較差。故CHF病機可概括為“虛”、“瘀”、“水”，治療大法則以益氣、活血、利水為主[34]。在心力衰竭發(fā)生發(fā)展過程中，由高危險因素發(fā)展到結構性心臟病、出現(xiàn)心力衰竭癥狀，最終到難治性終末期心力衰竭，可分為A、B、C、D4期[35]。不同階段中醫(yī)證候特點不同，A、B階段時病人尚無心力衰竭的臨床表現(xiàn)，此階段病人常以原發(fā)病證候為主，B期心臟已有結構性改變，故此期多已出現(xiàn)心氣虛證；進展至C期，其核心證候為氣虛血瘀證，可兼見水飲、痰濕等；病情進一步發(fā)展至D期，其核心證候雖仍以氣虛血瘀為主，但程度加重，更常兼有陽虛、水飲[34]。

中醫(yī)在治療CHF時，并未明確區(qū)分HFrEF和HFpEF，一律以“心水”概括。藥理研究證實，溫陽藥附子等治療心力衰竭起效機理在于其為非強心甙類正性肌力藥物，如附子中的強心成分為消旋去甲烏頭堿，但此類藥物不適合于HFpEF病人，說明HFpEF有不同的HFrEF獨特病機和證候學特點。相較而言，HFpEF常為HFrEF的前期，高血壓和冠心病為常見的基礎病，癥狀相對較輕，其病機是以氣虛血瘀為主，但氣虛程度不如HFrEF，水飲亦不甚。現(xiàn)代研究發(fā)現(xiàn)，HFpEF發(fā)病機制與高血壓等合并病及衰老引發(fā)的氧化應激和炎癥反應密切相關，可引起心肌細胞肥大等病理改變，最終導致心室順應性下降及心室舒張功能降低。HFpEF病人的心臟射血分數(shù)不低，僅表現(xiàn)為心室順應性下降、彈性差，因此推測，氣滯可能參與HFpEF病機，而非單純氣虛；瘀血日久，常會化熱，而氧化應激和炎癥反應多與中醫(yī)“熱”有一定關系。中醫(yī)認為，氣血在生理上互生互用，病理上相互影響、相兼為病[36]。氣虛、氣滯均可導致血瘀，血瘀進一步影響氣機運行，氣滯郁久又進一步助血瘀化熱。結合現(xiàn)代醫(yī)學研究認為，HFpEF病人在氣虛血瘀基礎上，多兼有氣滯、血熱，虛中夾滯、瘀而化熱可能是HFpEF的重要病機特點。因此，益氣活血同時兼顧理氣、涼血，可能是提高HFpEF治療效果的主要方法，值得進一步研究。

綜上所述，HFpEF是嚴重影響我國居民健康的重要疾病，其臨床診斷及治療是目前臨床的一大挑戰(zhàn)。中醫(yī)藥干預HFpEF尚處于探索階段，臨床和基礎研究有待進一步分析，但針對HFpEF的現(xiàn)代病理生理學機制，創(chuàng)新中醫(yī)病因病機認識是提高臨床療效的關鍵。中醫(yī)氣血理論(氣虛兼氣滯，血瘀兼血熱)與HFpEF的現(xiàn)代病理生理機制中的氧化應激和炎癥反應密切相關，為HFpEF的防治提供新思路。隨著研究的深入，中醫(yī)藥在HFpEF防治將發(fā)揮重要作用。

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(本文編輯薛妮)

1.中國中醫(yī)科學院西苑醫(yī)院(北京 100012)；2.天津中醫(yī)藥大學(天津 300193)

徐浩，E-mail：xuhaotcm@hotmail.com

信息：劉晶，徐浩.從氣血理論探討射血分數(shù)保留心力衰竭的中醫(yī)藥防治[J].中西醫(yī)結合心腦血管病雜志，2017，15(17)：2210-2213.

R743 255.2

：Adoi：10.3969/j.issn.1672-1349.2017.17.041

：1672-1349(2017)17-2210-04

2017-03-26)