表現為短暫性腦缺血發作的冠心病1例報告

胡軼瑩 連亞軍(通訊作者) 鄭亞珂

鄭州大學第一附屬醫院神經內科 鄭州 450052

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表現為短暫性腦缺血發作的冠心病1例報告

胡軼瑩 連亞軍(通訊作者) 鄭亞珂

鄭州大學第一附屬醫院神經內科 鄭州 450052

短暫性腦缺血發作；餐后低血壓；冠心病；治療

短暫性腦缺血發作(TIA)是一種反復發作的局部腦供血障礙導致的短暫神經功能缺損(如感覺障礙、短暫性失語、癱瘓等)，其臨床癥狀及體征一般在24 h內完全消失[1]，作為我國常見的腦血管病事件之一，根據其發病機制，一般分為3種類型：血流動力學型、微栓塞型和梗死型，其中血流動力學型TIA是在動脈嚴重狹窄基礎上血壓波動導致的遠端一過性供血不足引起的，往往在血壓低的時候發生TIA，血壓高的時候癥狀緩解，這種類型的TIA占很大一部分[2]。臨床治療中，可根據其發病類型選擇合適的治療方法，然而對于血流動力學型TIA，往往考慮由頭頸部血管嚴重狹窄引起的TIA，而忽視了由心血管嚴重狹窄及動脈粥樣硬化引起血壓波動從而引起的TIA。

1 臨床資料

患者，男性，70歲。因“發作性意識不清6 d”于2016-08-20入院。患者6 d前于床上靜坐時出現意識不清，呼之不應，雙眼閉合，四肢發軟，癱倒在床，無雙眼上翻、口唇發紫、四肢抽搐、大小便失禁，持續約2 min后呼其名字可答應，約20 min后完全恢復至正常。患者訴發作前有頭暈不適，每天發作2～3次，至當地醫院就診，行頭MRI+MRA檢查示：(1)多發腔隙性陳舊性腦梗死；(2)顱內血管未見明顯異常，診斷為“短暫性腦缺血發作”；給予阿托伐他汀鈣片、阿司匹林腸溶片及氯吡格雷治療后，未見療效，遂轉至我院就診，自入院以來，患者每次于早餐及午餐后10～15 min出現突發意識不清，呼之不應，雙眼閉合，四肢發軟，癱倒在床，無雙眼上翻、口唇發紫、四肢抽搐、大小便失禁，持續約2 min后呼其名字可答應，伴伸舌左偏，口角向右側偏斜，左側肢體肌力4級，右側肢體肌力5級，測血壓95～100/60～70 mm Hg(1 mmHg=0.133 kPa)，平臥約20 min后逐漸緩解至正常。平時患者血壓維持115～147/75～90 mmHg。既往病史：2010年患腦梗死，遺留言語不清；2013年行腎臟囊腫切除術。

體格檢查：體溫36.2 ℃，脈搏62 次/min，呼吸20 次/min，血壓138/80 mmHg，意識清楚，對答切題，言語稍不清，雙側瞳孔等大等圓，對光反射存在。雙肺呼吸音清，未聞及明顯干濕啰聲，心率62 次/min，律齊，各瓣膜聽診區未聞及病理性雜音。四肢肌力5級、肌張力正常，指鼻穩準、輪替實驗及跟膝脛試驗穩準，Romberg征陰性，無不自主運動，生理反射正常，病理反射未引出。

入我院后檢查：(1)血常規、血脂、血糖示未見明顯異常。(2)心電圖顯示：ST-T改變，性質待定。(3)24 h視頻腦電圖示未見明顯異常。(4)動態心電圖示。基礎心律為竇性心律，心率動態變化在正常范圍，全程心搏總數、平均心率及最慢心律均在正常范圍；偶發房性早搏：部分成對出現；持續性ST-T改變：未見明顯異常的動態變化；心率變異性：低于正常范圍。(5)頭、頸聯合CTA示：雙側頸總動脈分叉處鈣斑、軟斑形成，管腔輕度狹窄；雙側頸內動脈虹吸段多發鈣斑形成，管腔輕度狹窄；左側椎動脈起始處鈣斑、軟斑形成，管腔輕度狹窄；右側椎動脈V4段鈣斑形成，管腔輕度狹窄；基底動脈軟斑形成，管腔輕度狹窄。(6)血栓彈力圖實驗示：對阿司匹林及氯吡格雷無抵抗。(7)心臟發泡實驗示：未見明顯異常。

診療經過：入院后擬診為短暫性腦缺血發作，給予阿托伐他汀鈣片、阿司匹林腸溶片、氯吡格雷及改善循環、增加灌注等藥物治療后，患者仍于每日早餐及午餐后10～15 minTIA發作，且TIA發作時收縮壓較平靜未就餐時下降20 mmHg以上，修改診斷為：(1)短暫性腦缺血發作；(2)餐后低血壓；其暈厥及短暫性腦缺血發作考慮為餐后低血壓引起，因餐后低血壓是由于餐后血壓波動引起，遂轉科至心內科進一步治療，轉科后行心肌灌注斷層顯像示：靜息狀態下，左室心尖區心肌灌注減低；左室整體收縮功能正常，舒張功能減低。進一步行冠脈造影示：左前降支近端狹窄約70%，中段狹窄約90%，第一對角支開口處狹窄約70%，中段狹窄約90%，回旋支發育粗大，遠端狹窄約60%，診斷為冠心病，于左前降支及第一對角支分別置入支架2枚，術后患者早餐后血壓穩定在120～130/70～80 mmHg，未再發生餐后血壓降低及頭暈及左側肢體力弱等癥狀。

2 討論

TIA是由于腦動脈發生短暫性或一過性供血障礙導致神經功能發生短暫性并可逆的缺失的一種腦血管病，若不及時治療可能導致腦梗死等嚴重后果，極大的影響患者及其家屬的生活及社會工作。餐后低血壓是指餐后2 h 內血壓水平下降20 mmHg，或餐前收縮壓>100 mmHg、餐后收縮壓<90 mmHg，或餐后血壓下降水平超過腦血管自身調節域值而引起相應癥狀[3]。國外文獻[4-5]報道，老年人餐后低血壓發生率為36%～70%，國內報道[6]，發生率為74.7%。餐后低血壓患病率高，主要表現為餐后收縮壓下降，是心血管事件、腦卒中、死亡的獨立危險因素[7]。目前，針對餐后低血壓的治療仍缺乏有效的治療方法，可通過改變患者飲食習慣及餐后體位緩解餐后低血壓。目前國內報道，阿卡波糖改善餐后低血壓患者餐后血壓水平有效率達62．79%，其主要機制可能是通過減少糖類吸收速度減輕血壓下降的幅度[8]。冠心病又稱為缺血性心臟病，是冠狀動脈性心臟病(coronary heart disease)，是臨床常見疾病，可造成嚴重危害，嚴重時威脅患者生命。研究顯示，冠心病患者的早期癥狀并無較高的特異性，因此臨床無較好的診斷和治療方法[9]。

短暫性腦缺血發作按照其發病機制，可分為血流動力學型、微栓塞型和梗死型。血流動力學型TIA是TIA的主要類型，主要在嚴重動脈狹窄的基礎上由血壓波動引起；微栓塞型是粥樣硬化斑塊破裂后栓子脫落阻塞遠端血管引起的，部分患者直接發生腦梗死，部分患者在栓子阻塞遠端血管后迅速崩解，臨床表現為TIA；梗死型TIA即臨床表現為TIA，但影像學上有腦梗死的表現[2]，本案例為血流動力學型。餐后低血壓的主要機制：(1)內臟血流量增加：進食時迷走神經興奮，通過分泌產生體液因子導致門靜脈、腸系膜血管明顯擴張，使內臟血流量增加，利于食物的消化吸收，從而導致其他部位血流量減少；(2)壓力反應遲鈍：人體壓力波動較大時，機體將啟動壓力反射進行調節，其調節涉及多個系統。年輕人餐后多心率加快亦增加供血，而老年人由于多種原因，反射往往遲鈍，從而導致餐后低血壓，不僅導致生活質量降低，影響正常社會工作，還可導致心腦缺血癥狀[10]。

在臨床中，冠脈狹窄50%以上即可診斷冠心病，在本案例中，患者左前降支近端狹窄約70%，中段狹窄約90%，第一對角支開口處狹窄約70%，中段狹窄約90%，可診斷冠心病，因患者存在有全身動脈硬化的基礎，由于主動脈弓及頸動脈竇發生硬化，導致人體對血壓下降的敏感性降低，對餐后下降的血壓不能迅速反應，交感神經功能代償不全，以致發生餐后低血壓[10]。由于餐后低血壓，且有心血管嚴重狹窄基礎，餐后血壓波動較大，符合TIA的血流動力學機制，導致腦動脈發生短暫性供血障礙，從而導致短暫性腦缺血發作。心血管支架置入后，患者動脈狹窄基本消失，未再出現短暫性腦缺血發作。

本案例病初單純治療短暫性腦缺血發作，常規進行頭、頸部CTA檢查，未見責任血管嚴重狹窄，給予阿托伐他汀鈣片、氯吡格雷、阿司匹林腸溶片等藥物常規治療后病情未見改善。觀察患者每次于早飯后短暫性腦缺血發作，考慮餐后低血壓，結合餐后低血壓的發病機制，考慮由于心血管狹窄及在此基礎上主動脈弓及頸動脈竇硬化引起的餐后低血壓，因冠心病的癥狀可無特異性，行冠脈造影明確患者有無冠心病基礎，因解除心血管狹窄基礎后，未再有短暫性腦缺血發作，可見其短暫性腦缺血發作是由冠心病直接引起。本案例患者于每日早餐及午餐后10～15 min發生TIA，如不及時治療極易轉變為腦梗死[11]，臨床遇到餐后反復短暫性腦缺血發作的患者，給予降脂、改善循環、增加灌注、抗血小板聚集等對癥支持治療后，未見療效且行相關輔助檢查未見責任血管明顯狹窄的案例時，應考慮由冠心病引起的餐后低血壓，及時治療基礎疾病以免耽誤病情造成嚴重結果。

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(收稿2016-11-22)

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