電針對糖尿病胃輕癱大鼠胃排空率及胃電圖的影響

陳海交，林亞平，楊建文，張程程，劉薇薇，劉麗，劉密，彭艷*

（湖南中醫藥大學1.研究生院，2.針灸推拿學院，湖南長沙410208）

電針對糖尿病胃輕癱大鼠胃排空率及胃電圖的影響

陳海交1，林亞平2，楊建文1，張程程1，劉薇薇1，劉麗1，劉密2，彭艷2*

（湖南中醫藥大學1.研究生院，2.針灸推拿學院，湖南長沙410208）

目的觀察電針對糖尿病胃輕癱（diabetic gastroparesis,DGP）大鼠胃排空率及胃電圖的影響。方法將實驗大鼠隨機分為空白組、模型組、電針穴位組、電針非穴組、胃復安組，每組10只。DGP模型制備采用單次腹腔注射2%鏈脲佐菌素溶液和高糖高脂飲食喂養8周的方法。電針穴位組取大鼠“足三里”“梁門”“三陰交”穴，電針非穴組取穴位對照點，胃復安組予1.7%胃復安藥液（1 mL/100 g）灌胃。用血糖儀測血糖；以酚紅為標記物，檢測大鼠胃排空率及小腸推進率；BL-420F生物機能系統記錄大鼠胃電圖。結果與空白組比較，模型組、電針穴位組、電針非穴組和胃復安組大鼠癥狀積分、血糖均顯著升高（P＜0.01），模型組胃排空率顯著降低（P＜0.01），模型組、電針穴位組、電針非穴組和胃復安組小腸推進率顯著降低（P＜0.01），模型組、電針非穴組胃電圖平均振幅顯著降低（P＜0.01）；與模型組比較，電針穴位組癥狀積分、血糖顯著下降（P＜0.01，P＜0.05），胃排空率、小腸推進率明顯增加（P＜0.05，P＜0.01），胃電圖平均振幅明顯增高（P＜0.05）；與電針非穴組比較，電針穴位組癥狀積分明顯下降（P＜0.05）；與胃復安組比較，電針穴位組癥狀積分顯著下降（P＜0.01）。結論電針可改善DGP模型大鼠一般狀況，控制血糖水平，促進胃排空，改善胃運動障礙，調節胃電圖平均振幅。

糖尿病胃輕癱；電針；胃排空率；小腸推進率；胃電圖

糖尿病胃輕癱（diabetic gastroparesis,DGP）指在無機械性梗阻存在時的胃排空延遲，主要癥狀有早飽或餐后飽脹、惡心、嘔吐、腹脹或腹痛[1]。胃電圖是應用腹部體表電極或漿膜或黏膜記錄的胃肌電活動，能反映胃電活動正常和異常的模式，為臨床研究和診斷胃動力是否正常提供了有價值的依據[2]。臨床及實驗研究均證實針灸對DGP胃運動具有良性的調整作用[3-4]，但電針對DGP大鼠胃電的影響及其機制卻報道較少，本實驗就此進行研究，期望從胃電研究為電針治療DGP提供實驗依據。

1 材料與方法

1.1 實驗動物及分組

SPF級成年SD大鼠50只，體質量200～220 g，雌雄各半，由湖南中醫藥大學實驗動物中心提供，合格證號：SYXK(湘)2013-0005。飼養溫度20～24℃，相對濕度50%～70%，自然光暗周期。實驗過程中對動物的操作和處置遵守2006年國家科學技術部頒發的《關于善待實驗動物的指導性意見》的有關規定。根據隨機數字表，按二次隨機法將大鼠分為：空白組、DGP模型組（模型組）、DGP模型加電針穴位組（電針穴位組）、DGP模型加電針非穴組（電針非穴組）、DGP模型加胃復安組（胃復安組），每組10只。

1.2 主要試劑與儀器

鏈脲佐菌素(STZ，美國Sigma公司)，胃復安（山西云鵬制藥有限公司），水合氯醛（國藥集團化學試劑有限公司），檸檬酸（天津市恒興化學試劑制造有限公司），檸檬酸納（國藥集團化學試劑有限公司），酚紅（天津市光復精細化工研究所），氫氧化鈉（國藥集團化學試劑有限公司），三氯乙酸（國藥集團化學試劑有限公司），血糖儀及血糖試紙（美國強生公司，穩豪倍易型），電針儀（華佗牌SDZ-V型），針灸針（0.30 mm×13 mm，蘇州醫療用品廠有限公司生產），臺式高速離心機（長沙湘儀貝克儀器儀表公司），紫外分光度計（日本島津UV1800），BL-420F生物機能實驗系統（成都泰盟科技有限公司）。

1.3 DGP造模方法及評估

造模方法參考文獻[5]，大鼠禁食12 h，禁水2 h，鏈脲佐菌素臨用前用0.1 moml/L（pH4.2,4℃）檸檬酸-檸檬酸鈉緩沖液配制成2%濃度，DGP模型組大鼠按55 mg/kg單次左下腹腔注射2%鏈脲佐菌素溶液；空白組大鼠腹腔注射等容量檸檬酸-檸檬酸鈉緩沖液（pH4.2,4℃）。72 h后剪尾采血檢測大鼠血糖，即刻血糖≥16.7 mmol/L作為糖尿病大鼠。空白組予普通飼料規則喂養，DGP模型組予高糖高脂飼料（普通飼料、熟豬油、蔗糖、奶粉、雞蛋之比為58∶15∶20∶5∶2）不規則喂養，采取單日上午、雙日下午進食的辦法。喂養8周，期間檢測血糖＜16.7 mmol/L剔除實驗。

造模成功標志：模型大鼠血糖≥16.7 mmol/L，一般狀況及大便性狀與空白組有明顯差別，胃排空率與空白組有顯著差異者。

1.4 穴位定位

參照《實驗針灸學》[6]“動物針灸穴位圖譜”，“足三里”：膝關節后外側，腓骨小頭下約5 mm處；“梁門”：以胸骨柄上緣至恥骨聯合線的上3/4與下1/4交界處為肚臍，胸劍聯合到肚臍連線中點水平線與鎖骨中線相交處；“三陰交”：后肢內踝尖直上10 mm。穴位對照點：“足三里”對照點:平“足三里”穴外側5 mm；“三陰交”對照點:平“三陰交”穴后側5 mm；“梁門”對照點：平“梁門”穴外側5 mm。

1.5 電針方法

造模后用0.30 mm×13 mm針灸針直刺大鼠同側足三里、梁門、三陰交穴，針刺深度3 mm，再循經分別于足三里、梁門、三陰交穴直下2 mm取一點作為電針連接點（附點），針刺深度2 mm，針刺后，接華佗牌SDZ-V型電針儀，穴位接負極，附點接正極，采用疏密波（疏波10 Hz，密波50 Hz）；強度以穴位下肢輕微抖動為度，兩側穴位交替使用，每次20 min，每日1次，連續15 d。

1.6 實驗步驟

所有大鼠適應性喂養7 d后，經血糖儀檢測，血糖值正常者納入實驗。按DGP造模方法建立模型，每周測定各組大鼠血糖1次，并觀測其精神狀態、皮毛色澤、行為活動、糞便性狀等一般狀況。給予高糖高脂飼料不規則喂養8周，檢測血糖＜16.7 mmol/L者剔除實驗。空白組捆綁處理20 min、生理鹽水灌胃（1 mL/100 g）；模型組處理同空白組；電針穴位組捆綁電針20 min、生理鹽水灌胃；電針非穴組捆綁電針20 min、生理鹽水灌胃；胃復安組捆綁處理20 min、1.7%胃復安藥液灌胃（1 mL/100 g），每日1次，連續15 d，實驗后予普通飼料喂養。

1.7 指標觀察與檢測

1.7.1 一般狀況觀察按大鼠一般狀況評分標準（表1）[5]，觀察并記錄大鼠精神狀態、行為活動、皮毛色澤、糞便性狀，計算大鼠癥狀積分。

1.7.2 血糖的檢測大鼠剪尾采血，均用強生穩豪倍易型血糖儀和血糖試紙檢測血糖值。

1.7.3 胃排空率檢測[7-8]實驗前大鼠禁食24 h，禁水2 h。予2mL酚紅溶液（50 mg/dL）灌胃，20 min后處死，剖腹，結扎賁門和幽門，取出整個胃，沿胃大彎剪開，用生理鹽水沖洗胃內容物，定容至20 mL。再加入20 mL氫氧化鈉溶液（0.5 mol/L）攪拌均勻，靜置1 h后取5 mL上清液，再加入0.5 mL三氯乙酸溶液（20%）去蛋白，按3 500 r/min離心10 min，取上清液用紫外分光光度計在560 nm波長下測定吸光度值（OD）。另取2 mL酚紅溶液，依次加入18 mL蒸餾水、20 mL氫氧化鈉溶液、4 mL三氯乙酸溶液攪拌均勻，測定OD，為標準酚紅OD。胃排空率=（1-實測酚紅OD／標準酚紅OD）×100%。

1.7.4 小腸推進率的檢測[7-8]將小腸分離后直鋪于冰面上，先肉眼觀察被酚紅溶液染成紅色的小腸末端，然后在該末端剪一小口，在該口上滴少量氫氧化鈉溶液（0.5 mol/L），若變紫色則為酚紅到達的部位，之后在紫色區前后各滴少量氫氧化鈉溶液以確定酚紅到達的實際部位。小腸推進率=（幽門至酚紅染成紅色末端的距離/幽門至回盲瓣的距離）× 100%。

1.7.5 胃電圖檢測實驗前禁食24 h，禁水2 h。用10%水合氯醛（0.35 mL/100 g）腹腔麻醉大鼠，仰臥位固定于鼠板上，除去上腹部鼠毛，75%酒精脫脂。沿上腹正中線剖開，分別將3根Ag/AgCl電極在胃的漿膜層平刺約1 cm，胃竇胃體交界處接正極，向左旁開約0.5 cm胃體接負極，向右旁開約1 cm處接相關電極。用BL-420F生物機能系統記錄大鼠胃電。實驗參數：增益（G）1 mv，時間常數（T）1 s，濾波（F）1 Hz，記錄速度：5 s/div，記錄時間30 min。選擇胃電信號穩定的10 min，觀測其連續5個波的振幅和頻率，取其平均值進行分析。

1.8 統計學處理

采用SPSS 17.0軟件進行統計分析。全部計量資料用“±s”表示，進行正態性及方差齊性檢驗，滿足正態性者，多組計量資料采用單因素方差分析，方差齊者選用LSD法，方差不齊者用Tamhane's T2檢驗，不滿足正態性時用秩和檢驗。以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 各組大鼠癥狀積分和血糖的比較

造模后，大鼠精神萎靡、反應遲鈍、皮毛枯黃無光澤、大便稀溏，血糖持續升高。與空白組比較，模型組、電針穴位組、電針非穴組和胃復安組大鼠癥狀積分、血糖均顯著升高（P＜0.01），與模型組比較，電針穴位組癥狀積分、血糖顯著降低(P＜0.01，P＜0.05)。與電針非穴組比較，電針穴位組癥狀積分明顯降低（P＜0.05），與胃復安組比較，電針穴位組癥狀積分顯著降低（P＜0.01）。說明電針穴位可改善大鼠DGP癥狀，降低血糖值，調節血糖水平。結果見表2。

表2 各組大鼠癥狀積分、血糖的比較（±s）

表2 各組大鼠癥狀積分、血糖的比較（±s）

注：與空白組比較●●P＜0.01；與模型組比較▲▲P＜0.01,▲P＜0.05；與電針非穴組比較★P＜0.05；與胃復安組比較◆◆P＜0.01。

組別n癥狀積分(分)血糖(mmol/L)空白組100.00±0.005.61±1.24模型組1010.10±0.99●●25.72±3.33●●電針穴位組107.70±1.16●●▲▲★◆◆22.62±4.09●●▲電針非穴組108.80±1.14●●24.37±3.55●●胃復安組109.10±1.20●●23.21±3.16●●

2.2 各組大鼠胃排空率、小腸推進率的比較

與空白組比較，模型組大鼠胃排空率、小腸推進率顯著降低（P＜0.01），表明造模組大鼠胃排空延遲、小腸推進減慢，胃運動障礙，結合癥狀積分、血糖的顯著升高說明DGP造模成功；與模型組比較，電針穴位組胃排空率、小腸推進率明顯升高(P＜0.05，P＜0.01)。說明電針穴位能改善胃排空延遲，促進小腸推進，增強大鼠胃運動。結果見表3。

表3 各組大鼠治療后胃排空率、小腸推進率的比較(±s,%）

表3 各組大鼠治療后胃排空率、小腸推進率的比較(±s,%）

注：與空白組比較●●P＜0.01；與模型組比較▲▲P＜0.01，▲P＜0.05。

組別n胃排空率小腸推進率空白組1070.14±15.5066.71±12.38模型組1047.10±14.46●●37.53±7.25●●電針穴位組1064.63±18.28▲52.65±9.84●●▲▲電針非穴組1058.65±15.6448.84±6.41●●胃復安組1063.00±12.1552.41±11.09●●

2.3 各組大鼠胃電圖頻率與振幅的比較

與模型組比較，各組間胃電平均頻率無顯著差異（P＞0.05）。與空白組比較，模型組、電針非穴組平均振幅顯著降低（P＜0.01），說明模型組胃平滑肌收縮減弱，而致胃動力不足，排空延遲；與模型組比較，電針穴位組平均振幅明顯增加(P＜0.05)，提示電針穴位組，可以增加胃電振幅，增強胃平滑肌收縮。結果見表4，圖1-5。

表4 各組大鼠治療后胃電圖頻率與振幅的比較(±s)

表4 各組大鼠治療后胃電圖頻率與振幅的比較(±s)

注：與空白組比較●●P＜0.01；與模型組比較▲P＜0.05。

組別n平均頻率(cpm)平均振幅(mv)空白組104.78±1.260.648±0.15模型組104.49±1.030.368±0.05●●電針穴位組104.67±0.760.537±0.13▲電針非穴組105.24±0.790.392±0.06●●胃復安組105.01±0.970.508±0.14

圖1 空白組胃電圖

圖2 模型組胃電圖

圖3 電針穴位組胃電圖

圖4 電針非穴組胃電圖

圖5 胃復安組胃電圖

3 討論

根據國際糖尿病聯盟（IDF）統計，在2000年全球糖尿病患病率約為2.8%，至2014年則達到了8.3%，我國約有9 240萬到1.139億成人糖尿病患者，大約占中國總人口數的9.7%～11.6%，位居全球第一[9]。DGP是糖尿病最常見的慢性并發癥之一，其特性表現為胃排空延遲，研究資料顯示，約50%～76%糖尿病患者合并有胃輕癱[10]。該并發癥嚴重影響糖尿病患者的生活質量，而且還能造成口服降糖藥的吸收、代謝和排空障礙，導致糖尿病患者血糖水平呈現無規律的波動，從而影響患者的基本狀況和臨床治療效果。DGP的發病機制尚未完全闡明，已有的研究認為可能與自主神經病變、高血糖、胃腸激素紊亂、胃腸微血管病變、Cajal間質細胞病變、幽門螺桿菌感染等有關。

胃是一個復雜的電化學器官，胃的運動是由各部分的平滑肌周期性的產生電活動和機械活動并相互協調來實現的，主要包括自主神經、Cajal間質細胞和平滑肌細胞3個關鍵環節，并受體液和神經的調節。正常的胃排空是指食物從胃進入十二指腸的過程，只有胃內壓超過十二指腸內壓時才發生排空，該過程還受到幽門阻力的影響。在胃內壓低下、幽門阻力升高、十二指腸壓力升高時，便會出現排空延遲。研究表明，DGP可引起胃腸道移行性復合運動（MMC）周期的延長，MMC時相的紊亂，以及MMCⅢ相的缺失[10]。由于DGP缺少MMCⅢ相，餐后胃竇運動功能低下以及幽門痙攣，胃竇、幽門及十二指腸收縮不協調，胃排空延遲。

胃腸道內在的電活動可以決定胃腸平滑肌的運動形式，胃肌電活動包括兩種，一種為慢波或基礎電節律，另一種為快波或峰電位。慢波電位是胃運動的基礎，是胃平滑肌的起步電位[11]。慢波雖本身不能直接引起胃平滑肌收縮，但其存在可使平滑肌在動作電位發生后產生肌肉收縮，一旦慢波電位消失，動作電位和胃平滑肌的收縮即不能發生。研究表明，胃運動障礙與胃電節律紊亂密切相關，當胃電慢波節律紊亂時不能產生有效的機械收縮，可導致胃竇的動力指數明顯下降，胃竇的收縮力減弱，胃排空延遲，甚至出現胃運動消失[12]。胃電圖是通過體表電極、漿膜或黏膜記錄到的胃的慢波電活動，這種電活動與胃的運動密切相關，它可作為胃排空的間接指標。當胃電圖明顯異常時，可以預測胃排空延遲，但當胃電圖正常時，胃排空可能正常也可能延遲。胃電圖正常而胃排空延遲時可能存在胃電和機械收縮失偶聯或胃竇幽門十二指腸活動不協調。有研究表明，胃電圖對診斷胃排空延遲的準確率為85%，靈敏度為82%，特異性為89%[13]。胃電圖的振幅和頻率反映了胃平滑肌收縮強度和蠕動的節律，通過觀察胃電慢波的頻率和平均振幅可測出胃運動的基本狀態，胃電振幅的降低可造成排空的延遲[14]。研究表明DGP患者胃電節律紊亂與進餐時癥狀密切相關[15]，應用藥物治療后，隨著胃節律紊亂條件改善，胃輕癱的癥狀得到緩解。越來越多的證據顯示由胃電圖記錄到的胃電活動的異常與胃運動障礙相關，胃電紊亂可導致胃運動和排空異常。本實驗結果顯示：DGP模型大鼠精神萎靡、反應遲鈍、毛色枯黃無光澤、大便稀溏，癥狀積分、血糖值顯著升高，胃排空率、小腸推進率顯著下降，胃電圖振幅明顯降低，與文獻報道一致[16-17]。經過治療后，電針穴位組胃電圖振幅明顯升高，胃排空率及小腸推進率明顯增加，癥狀積分和血糖值明顯下降。

由此可見，一個正常的胃排空需要有正常的胃電慢波活動、胃肌電和機械收縮偶聯以及正常的胃竇幽門十二指腸協調運動。若胃電慢波節律紊亂則不能產生有效的機械收縮，就會引起胃動力減弱、胃排空減慢。當胃電圖明顯異常時，可以預測胃排空延緩，但當胃電圖正常時，胃排空可能正常也可能延緩。胃電圖正常而胃排空延緩時可能存在胃電和機械收縮失偶聯或胃竇幽門十二指腸活動不協調。結果表明：電針穴位能改善DGP癥狀，控制血糖水平，促進胃排空，改善胃運動障礙，其作用機制可能與胃電圖振幅增加有關，但其機制是通過何種通路達到效應，則有待更進一步的研究。

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（本文編輯 匡靜之）

Effects of Electroacupuncture on Gastric Emptying and Gastric Electrical in Rats with Diabetic Gastroparesis

CHEN Haijiao1,LIN Yaping2,YANG Jianwen1,ZHANG Chengcheng1,LIU Weiwei1,LIU Li1,LIU Mi2,PENG Yan2*
（1.Graduate School,2.College of Acupuncture and Moxibustion and Tuina,Hunan University of Chinese Medicine,Changsha,Hunan 410208，China）

ObjectiveTo observe the effects of electroacupuncture(EA)on gastric emptying and gastric electrical in diabetic gastroparesis(DGP)rats.MethodsRats were randomly divided into the blank group,model group,EA acupoint group,EA non-acupoint,metoclopramide group,ten rats in each group.The DGP model was established by a single-dose intraperitoneal injected of 2%streptozotocin and raised by high-sugar and high-fat fodder irregularly for 8 weeks.EA group was applied to"Zusanli","Liangmen"and"Sanyinjiao",and EA non-acupoints group was given control point.Those rats of the medication group were given with 1.7%metoclopramide(1 mL/100 g).The blood sugar level was measured by glucometer,the effects on gastric emptying were measured after intragastric application of phenol red.Electrogastrogram (EGG)was recorded with BL-420F biological function system.ResultsCompared with the blank group,symptoms integral and blood sugar level of rats in the model group,EA acupoint group,EA non-acupoint group and metoclopramide group were significantly higher than those in normal control group(P＜0.01).The gastric emptying in the model group were significantly decreased(P＜0.01).The small intestinal propulsion rates in the model group,EA acupoint group,EA non-acupoint group and metoclopramide group were significantly higher than those in normal control group(P＜0.01).The average amplitude of gastric electricity in the model group and EAnon-acupoint group were significantly decreased(P＜0.01).Compared with the model group,symptoms integral and blood sugar level of rats in the EA acupoint group were significantly lower than those in model group(P＜0.01,P＜0.05).The gastric emptying rates and small intestinal propulsion rates in the EA acupiont groupwere significantly increased(P＜0.05,P＜0.01).The average amplitude of electrogastrogram in the EA acupiont group were significantly increased(P＜0.05).Compared with the EA non-acupoint group,symptoms integral of rats in the EA acupoint group were significantly lower than those in EA non-acupoint group(P＜0.05).Compared with the metoclopramide group,symptoms integral of rats in the EA acupoint group were significantly lower than those in metoclopramide group(P＜0.01).Conclusion EAcanimprovethegeneralsituationofDGPrats,regulatebloodsugarlevels,promotegastricemptying,improve gastric movement disorders and regulate the average amplitude of gastric electricity.

diabetic gastroparesis;electroacupuncture;gastric emptying;propulsion rate of small intestine;electrogastrogram

R245.9+7

A

10.3969/j.issn.1674-070X.2016.12.017

2016-07-03

國家自然科學基金項目（81403487）；湖南省教育廳青年基金項目（14B128）。

陳海交，男，在讀碩士研究生，研究方向：主要從事針灸治病機制的研究。

*彭艷，女，博士，副教授，E-mail：penyatcm@126.com。