顱腦損傷法醫病理分析

亢建耀+安衛華

摘 要 目的：探討顱腦損傷法醫病理特征。方法：選取2010年2月至2016年2月進行法醫病理解剖的80例顱腦損傷案例，均行法醫病理系統解剖操作。結果：本次選取的顱腦損傷案例80例，均由頭部受撞擊或外力打擊所致。直接死亡的損傷65例，其它15例為本身有顱內疾病并發，原有疾病因外力加重而導致死亡。結論：對顱腦損傷法醫病理特點進行分析，在鑒定疾病引發的顱腦損傷致死案例時，需對疾病與損傷在死因中的參與度充分考慮。

關鍵詞 顱腦損傷 法醫 病理

作者簡介：亢建耀、安衛華，山西省原平市公安局。

中圖分類號：D918 文獻標識碼：A DOI：10.19387/j.cnki.1009-0592.2016.12.128

法醫病理解剖工作中，顱腦損傷較為常見，嚴重顱腦損傷死亡案例，多由暴力性損傷所致。據相關調查顯示，針對暴力死亡的病例，對尸檢結果進行統計，因中樞神經系統受損所致超過40% 。近年隨著公眾活動的日趨多元化，高能量創傷危險因素不斷增加，促使顱腦損傷案例在世界范圍內均呈上升趨勢，故對其病理特點及致病機制分析，對維護傷者權益和保障社會穩定意義重大 。本次研究選取相關資料，就法醫病理分析要點展開探討，現回顧結果如下。

一、資料與方法

（一）一般資料

選取2010年2月至2016年2月進行法醫病理解剖的80例顱腦損傷案例，男65例，女15例，年齡分布：<1歲1例，1-19歲9例，20-49歲53例，>50歲17例。統計致傷方式：高空墜落傷7例，鈍器打擊41例，車禍傷9例，倒地損傷20例，其它3例。

（二）方法

均行法醫病理系統解剖操作，對損傷實施詳細檢查，用常規方法對腦組織固定后，做冠狀切面（厚度1cm）細致觀察，對檢出的損傷周圍腦組織及挫傷、出血部位取材，同時對腦干、額極、海馬、顳極等處取材。相關切片均采用HE染色進行檢查，依據臨床具體需要，在實際操作時，可應用特殊染色法或免疫組化染色法，醫師需加大光鏡下觀察力度，以獲得確診結果。

二、結果

（一）損傷類型

本次選取的顱腦損傷案例80例，均由頭部受撞擊或外力打擊所致。直接死亡的損傷65例，其它15例患者本身并發顱內疾病，加外力，加重原有疾病，導致患者發生死亡。腦損傷病理形態學改變多與損傷的具體程度吻合，但案例中一少部分病理形態學改變不明顯，仍有致死性結果出現，與有彌漫性腦損傷存在或腦干損傷不易察覺可能相關。

（二）病理改變

分析因顱腦損傷直接致死的案例病理特征，因所受暴力嚴重，及組織、顱骨、頭皮均有程度不等的損傷。有顱內疾病發生的患者，對其頭皮損傷進行細致觀察，呈較輕顯示，僅為局部擦挫傷，顱骨骨折的情況較少見，顱內可有腦出血和（或）腦挫傷。

以顱腦損傷為直接死因65例患者中，有腦挫裂傷38例，占58.5%；硬膜下血腫33例，占50.8%；頭皮擦挫傷32例，占49.2%；顱骨骨折18例，占27.7%而15例因顱內疾病死亡者，硬膜下血腫僅1例，占6.7%，無顱骨骨折和（或）頭皮擦挫傷案例，無腦挫裂傷案例。但發生腦出血5例，占33.3%；蛛網膜下腔出血10例，占66.7%。表明直接死因不同，在病理表現形式上，存在明顯區別。頭皮損傷、硬膜下血腫、腦挫裂傷在直接死因為外傷的病例中有較高發生率，而直接死因為顱內疾病的案例，上述情況少見，但腦出血、蛛網膜下腔出血在此類案例中多見。

腦挫裂傷經檢測以顳葉及額葉為主要發生部位，硬膜下血腫經檢測以枕部和額顳部為主要發生部位，大部分案例為急性硬膜下血腫，且常有腦挫傷伴發?；颊哐[發生的部位與出現的挫傷間關聯密切，具體的出血原因多為腦皮質小血管破裂出血，案例中部分可有橋靜脈斷裂的情況檢出。

本次選取的有顱內疾病并發的案例中，疾病類型共3類，與死亡有關聯的病變主要為腦血管疾病。腦內出血12例，多發生在小腦及大腦半球，其中6例患者為直接外傷，因外傷誘發后，顱內血管病變破裂出血6例。共8例外傷性腦干出血，其中延髓2例，中腦2例，橋腦4例。由血管病變參與引發的腦干出血患者經統計共2例，細致觀察出血部位，多同血管病變部位有一定關聯。血腫多發生在腦白質內，周圍存在較嚴重的腦組織挫傷，周圍腦組織水腫反應較明顯。腦室積血共11例，其中腦血管病變4例，外傷性7例。積血多為血腫穿破腦室壁或腦挫傷引發，特別是高血壓腦出血和動脈瘤破裂，因血腫有較高張力，可撕裂周腦組織而出現破入腦室的情況，部分案例可檢出室管膜下血管發生破裂。

按發病的具體部位正確統計腦血管病變，6例患者為大腦中動脈病變，1例為小腦動脈，5例為基底動脈病變，2例患者為橋腦動脈，1例為大腦后動脈。觀察動脈血管畸形特征，血管壁結構呈紊亂顯示，厚薄度不等，內彈力層發育呈欠完善的情況，內膜出現增生?；颊邉用}瘤內膜有明顯增厚，纖維組織發生系列增生性改變，脂質沉積或出現透明樣變性，觀察肌層結構，具體表現為呈無序排列狀，所涉及外膜有紅細胞浸潤。動脈硬化以大腦中動脈、基底動脈環最顯著。

三、討論

對顱腦損傷的機制展開分析，引發顱腦損傷的暴力通常包括直接和間接兩種類型，其中以直接暴力最為多見。顱骨在外傷打擊下，會有骨折或程度不等的變形情況發生，可造成腦組織直接損傷 。另外，患者頭部在外傷作用下而做出系列運動動作時，在速度上，腦組織與顱骨不一致，因慣性，腦組織與凹凸不平的顱骨內面發生碰撞，或腦組織直接在顱底上滑動，進而引發損傷。由此引發的腦、顱骨、硬膜間血管出現撕裂的情況，并有腦內血管撕裂出現，是造成顱內血腫形成的重要原因。有研究選取顱內損傷152例案例進行尸檢，腦皮質損傷多在顳葉底面和外側、額葉底面發生，其次為小腦下面、頂葉和額葉上面，較少發生在其它部位 。分析原因，是由粗糙不平的顱骨與腦表面磨擦所致，本次研究基本與此項報道一致。

對顱腦損傷誘導的死亡機制展開深入探討，因腦內重要生命中樞較多，如呼吸、循環等，易受影響，故有顱腦損傷發生后，短時間患者即死亡。相關機制如下：1.嚴重腦挫裂傷可出現直接造成腦干損傷的情況，或使重要功能區受損。除病理形態學出現較為明顯改變，肉眼觀察部分損傷，形態學可無改變，如彌漫軸索損傷等。故腦機能障礙程度同腦損傷形態不一致時，需引起足夠重視。腦干損傷通常包括繼發性和原發性，原發性死亡經過通常較快，而發生繼發性損傷的病例，因顱內高壓對腦干造成壓迫，受缺血缺氧的影響，促使腦干繼發出血和壞死，發生死亡的時間相對較晚 。2.顱內血腫或外傷性腦水腫繼發腦疝壓迫。顱腦損傷發生后，可引發腦水腫，在一定程度上增高了顱內壓水平，經某些腦池，患者腦組織向壓力低的部位進行移位，可增加腦疝形成風險。上述兩類疝會對延腦或中腦構成直接威脅，使生命中樞受到一定損傷，進而引發系列死亡事件。此外，顱內壓力呈一定程度增高后，會引發腦脊液循環障礙，嚴重影響患者腦血流量，在腦缺氧、缺血狀態下，可加重顱腦損傷，進而導致患者死亡 。

分析顱內疾病與顱腦損傷死亡的關系，本次研究結果示，患者發生腦血管病變與出現顱腦損傷死亡事件之間關聯較為密切，患者病發腦血管病變后，存在血管結構異常情況，頭部輕微外傷即可引發破裂出血 。顱內病變中，腦血管畸形約占5%-9%，多在小腦動脈、基底動脈等處發生，發生破裂出血后，常存在廣泛性蛛網膜下腔出血。在對顱內疾病引發的顱腦損傷進行鑒定時，需對案情及死者生前健康狀況詳細了解，全面系統的尸檢，注意各種病變在病理特點及好發部位上的鑒別，以做出明確診斷，避免法律和醫療糾紛 。

綜上，對顱腦損傷法醫病理特點進行分析，得出死亡機制同顱腦損傷病理類型有密切相關性，在鑒定疾病引發的顱腦損傷致死案例時，需對疾病與損傷在死因中的參與度充分考慮。

注釋：

Iham AY，Miyazaki T，Fuke C，et al.Complete decapitation of a motorcycle driver due to a road block chain.Int J Legal Med，2008，122（4）.511-515.

閔建雄.法醫損傷學.北京：中國人民公安大學出版社.2010.140-141.

Raul JS，Deck C，Willinger R.Finite-element models of the human head and their applications in forensic practice.Int J Legal Med，2008，122（5）.359-366.

許光亞、李冬日、龔道銀，等.顱腦損傷死亡法醫病理學分析127例.中國法醫學雜志.2010，25（5）.357-359.

Raul JS，Baumgartner D，Willinger R.Finite element modeling of human head injuries caused by a fall.Int J Legal Med，2006，120（4）.212-218.

Raul JS，Deck C，Willinger R.Finite-element models of the human head and their applications in forensic practice.Int J Legal Med，2008，122（5）.359-366.

周哲.顱腦損傷60例法醫病理學分析與研究.科學導報.2015（4）.319.

Motherway J，Doorly MC，Curtis M.Head im pact biome-chanics simulations a forensic tool for re constructing head injury.Leg Med Tokyo，2009，11（S1）.220-222.

袁淮濤、劉艷峰、劉海鵬，等.基質金屬蛋白酶家族在顱腦損傷患者中的表達水平的變化.中華實驗外科雜志.2015，32（1）.178-179.

Walker EJ，Su H，et al.Bevacizumab attenuates VEGF-induced angiogenesis and vascular malformationsin the adult mouse brain.Stoke，2012，43（7）.1925-1930.

Weese DE，Berry EM，Ceccherini I，et al.Congenital central hypoventilation syndrome（CCHS）and sudden infant death syndrome（SIDS）：kindred disorders of autonomic regulation.Respir Physiol Neurobiol，2008，164（1）.38-48.

Zhang YC，Jiang SW，Gu WZ，et al.Clinicopathologic feaures and molecular analysis of enterovirus 71 infection：report of an autopsy case from the epidemic of hand，food and mouth disease in China.Pathol Int，2012，62（8）.565-570.