宋 健
(北票市中醫(yī)院,遼寧 北票 122100)
不同劑量阿托伐他汀治療冠心病慢性心力衰竭的臨床分析
宋 健
(北票市中醫(yī)院,遼寧 北票 122100)
目的 觀察不同劑量阿托伐他汀治療冠心病慢性心力衰竭的臨床效果。方法 以我院收治的75例冠心病慢性心力衰竭患者為研究對象,將患者按照隨機分組的原則分為對照組和實驗組,兩組患者均給予常規(guī)治療。對照組37例,阿托伐他汀用量為20 mg,1天1次,晚上服用;實驗組38例,阿托伐他汀用量為40 mg,1天1次,晚上服用。兩組均用藥8周。兩組患者治療后測量患者左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)、左室射血分數(shù)(LVEF)、6 min步行距離、超敏C反應蛋白水平。結(jié)果 兩組治療前后LVEDD、LVESD、LVEF進行比較,治療前兩組各項指標比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),治療后,實驗組LVESD與LVEDD顯著低于對照組,LVEF顯著高于對照組,差異均具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。治療前兩組6 min步行距離與超敏C反應蛋白比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),治療后,實驗組兩項指標均優(yōu)于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結(jié)論 冠心病慢性心力衰竭患者服用阿托伐他汀用藥劑量40mg/d治療效果更優(yōu),值得在臨床中推廣應用。
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冠心病發(fā)展的終末階段是心力衰竭,心力衰竭是造成患者死亡的主要原因。隨著人們生活習慣的改變以及飲食結(jié)構(gòu)的變化,冠心病的發(fā)病率不斷升高,對人們的生命健康產(chǎn)生了嚴重威脅。臨床中治療冠心病慢性心力衰竭常用藥物是阿托伐他汀,其降脂作用較為顯著,該藥除了降脂之外還具有抑制炎性反應、抑制動脈粥樣硬化和抗血栓的作用,對冠心病慢性心力衰竭的發(fā)生和發(fā)展具有良好抑制作用[1]。本次研究旨在探討不同劑量的阿托伐他汀治療冠心病慢性心力衰竭的臨床效果,報道如下。
1.1 一般資料:選擇我院2013年3月至2014年3月收治的75例冠心病慢性心力衰竭患者為研究對象,所有患者經(jīng)診斷均已確診為冠心病。所選患者中已排除過敏體質(zhì)、心肌病、肺源性心臟病等引起的心力衰竭,患者無感染性疾病,患者在治療前未使用他汀類藥物。按照隨機分組原則將患者分為對照組和實驗組,對照組37例,男20例,女17例,年齡39~75歲,平均年齡(63.8±5.3)歲;實驗組38例,男19例,女19例,年齡40~74歲,平均年齡(64.2±4.2)歲。兩組患者一般資料比較無統(tǒng)計學意義(P>0.05),可對比。
1.2 方法:患者入院治療后均給予心力衰竭常規(guī)治療,包括限制患者鈉鹽的攝入量、多休息、吸氧等。根據(jù)患者病情需要給予β受體阻滯劑、利尿劑、血管緊張素等藥物。在常規(guī)治療基礎上給予阿托伐他?。ㄝx瑞制藥有限公司生產(chǎn),批號110698)治療。對照組每天用藥劑量為20 mg,晚上睡前口服,實驗組每天用藥劑量為40 mg,睡前口服。兩組均服藥8周。
1.3 觀察指標:測量患者左室舒張末內(nèi)徑(LVEDD)、左室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)、左室射血分數(shù)(LVEF),采用彩色多普勒超聲診斷儀檢測。另外測量患者6 min內(nèi)步行距離,在20 m長走廊測定患者在6 min內(nèi)所走距離?;颊咔宄靠崭钩檠? mL,用免疫比濁法測定超敏C反應蛋白,檢測過程嚴格按照試劑盒操作說明進行。
1.4 統(tǒng)計學分析:采用SPSS16.0統(tǒng)計軟件做統(tǒng)計學分析,計量資料用()表示,用t檢驗,計數(shù)資料用率(%)表示,用χ2檢驗,P<0.05表示統(tǒng)計差異具有統(tǒng)計學意義。
2.1 兩組治療前后LVEDD、LVESD、LVEF比較:對照組LVEDD、LVESD、LVEF治療前分別為(57.2±9.6)mm、(47.5±6.4)mm、(36.8±7.3)%,治療后為(53.6±5.4)mm、(41.2±6.6)mm、(47.8±9.5)%;實驗組LVEDD、LVESD、LVEF治療前分別為(58.4±9.4)mm、(47.1±6.1)mm、(37.6±6.3)%,治療后為(46.5±5.1)mm、(34.2±6.3)mm、(56.8±9.7)%。治療前兩組各項指標比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。治療后,實驗組LVESD與LVEDD顯著低于對照組,LVEF顯著高于對照組,差異均具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
2.2 兩組治療前后6 min步行距離與超敏C反應蛋白比較:對照組治療前6 min步行距離與超敏C反應蛋白分別為(301.2±63.1)m、(51.4 ±8.7)mg/L,治療后為(376.1±80.1)m、(20.4±6.4)mg/L;實驗組治療前6 min步行距離與超敏C反應蛋白分別為(298.3±60.5)m、(52.3±8.7)mg/L,治療后為(421.3±88.3)m、(11.6±5.3)mg/L。治療前兩組兩項比較無統(tǒng)計學意義(P>0.05),治療后,實驗組兩項指標均優(yōu)于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
冠心病發(fā)展到終末期時會造成嚴重的心肌功能受損,心臟射血量不能滿足機體代謝需要[2]。慢性心力衰竭主要指心室長時間容量負荷過重,造成心肌收縮乏力,不能維持正常的機體血供[3]。心力衰竭的主要發(fā)病機制為心臟前負荷過重、心室舒張期回流的血量過多,原因主要是主動脈瓣關閉不全或間隔缺損;另外先天性房間缺隔可使右心室舒張期負荷過重,容易造成右心衰竭[4]。心肌收縮力的減弱也會導致心力衰竭的發(fā)生,心肌收縮乏力多由冠狀動脈粥樣硬化引起,心肌收縮力明顯減弱后會導致心力衰竭。心臟后負荷、心室收縮不協(xié)調(diào)、心室順應性減弱等均會對心臟功能造成影響,導致心力衰竭[5]。
阿托伐他汀是一種3-羥基-3-甲基戊二酸單酰COA還原酶抑制劑,其能對膽固醇的合成產(chǎn)生抑制作用,降低血漿中膽固醇和脂蛋白水平。阿托伐他汀藥物同時具有抗炎、調(diào)節(jié)免疫、抗氧化、改善內(nèi)皮功能、減緩動脈粥樣硬化的作用[6]。阿托伐他汀具有他汀類藥物的共同特性,能夠有效降低患者體內(nèi)T細胞的活性,通過多種機制產(chǎn)生抗炎作用。阿托伐他汀能夠有效阻斷異戊二烯中間體的合成,胞質(zhì)內(nèi)失活性的小G蛋白堆積,阻斷細胞內(nèi)信號的傳導,對心肌肥大產(chǎn)生抑制作用。本次研究中對照組與實驗組采用不同劑量的阿托伐他汀治療,治療結(jié)果顯示,治療后實驗組LVEDD、LVESD、LVEF、6 min步行距離與超敏C反應蛋白效果均優(yōu)于對照組,充分說明40mg/d的阿托伐他汀藥量治療冠心病慢性心力衰竭的有效性。
綜上所述,冠心病慢性心力衰竭患者服用阿托伐他汀用藥劑量40mg/d治療具有良好效果,可推廣應用。
[1] 林曉明,陳生曉,鐘春,等.不同劑量阿托伐他汀治療冠心病慢性心力衰竭療效分析[J].山東醫(yī)藥,2014,54(17):60-61.
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[4] 駱黎,徐芳.不同劑量阿托伐他汀對腦梗死患者炎因子和頸動脈粥樣硬化的影響[J].中國全科醫(yī)學,2012,15(2):524.
[5] 崔艷紅,馬翠芳.不同劑量阿托伐他汀治療冠心病慢性心力衰竭的療效觀察[J].實用心腦肺血管病雜志,2015,23(1):59-61.
[6] 林曉明,陳生曉,鐘春,等.不同劑量阿托伐他汀治療冠心病慢性心力衰竭療效分析[J].山東醫(yī)藥,2014,54(17):60-61.
R541.4;R541.6
B
1671-8194(2017)18-0100-02