法舒地爾治療急性腦缺血性腦梗死的臨床療效評價

余明艷

（遼寧省鞍山市長大醫院神經科，遼寧 鞍山 114000）

法舒地爾治療急性腦缺血性腦梗死的臨床療效評價

余明艷

（遼寧省鞍山市長大醫院神經科，遼寧 鞍山 114000）

目的 研究法舒地爾治療急性腦缺血性腦梗死的臨床療效。方法 試驗對象：我院近2年收治的80例急性腦缺血性腦梗死患者。患者分組方法：分段隨機化法。80例患者分為常規組和治療組兩個組別。常規組給予基礎治療；治療組在常規組基礎上給予法舒地爾治療。觀察指標：①臨床干預效果；②藥物不良反應；③治療前和治療后患者紅細胞聚集指數、血漿黏度、紅細胞比容的差異。結果 ①治療組相比于常規組臨床干預效果更高，χ2檢驗統計學差異顯著，P＜0.05；②兩組無嚴重藥物不良反應，χ2檢驗統計學差異不顯著，P＞0.05；③治療前兩組紅細胞聚集指數、血漿黏度、紅細胞比容相似，t檢驗統計學差異不顯著，P＞0.05；治療后治療組相比于常規組紅細胞聚集指數、血漿黏度、紅細胞比容改善更顯著，t檢驗統計學差異顯著，P＜0.05。結論 法舒地爾治療急性腦缺血性腦梗死的臨床療效確切，可進步改善患者血液流變學，提高治療效果，作用安全，值得推廣。

法舒地爾；急性腦缺血性腦梗死；臨床療效

急性腦缺血性腦梗死為常見多發神經內科危急重癥，發病率、致殘和致死率高，為神經內科疾病研究重點[1]。目前，臨床對于急性腦缺血性腦梗死尚缺乏特效療法，為了探討其進步治療方法，本研究選取我院近2年收治的80例急性腦缺血性腦梗死患者進行分組比較，對法舒地爾治療急性腦缺血性腦梗死的臨床療效進行分析，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選取我院近2年收治的80例急性腦缺血性腦梗死患者。患者分組方法：分段隨機化法。80例患者分為常規組和治療組兩個組別。所有患者經頭顱CT或MRI證實為急性腦缺血性腦梗死，除外腦出血和短暫性腦缺血發作患者。

40例治療組患者中：患者中男性27例，女性13例；年齡低至40歲，高至80歲，年齡平均值（62.34±2.13）歲。發病39～72 h內就診，平均為（43.67±0.31）h。40例常規組患者中：患者中男性26例，女性14例；年齡低至41歲，高至80歲，年齡平均值（62.92±2.25）歲。發病38～72 h內就診，平均為（43.13±0.24）h。兩組患者基線資料P＞0.05，研究有較強的可行性。

1.2 方法：常規組給予基礎治療，以20 mL丹參注射液+250 mL生理鹽水注射液靜脈滴注，1天1次；拜阿司匹林腸溶片口服，每天10 mg；胞二磷膽堿針1 g+5%葡萄糖注射液250 mL靜脈滴注，1天1次。治療組在常規組基礎上給予法舒地爾治療。其中，法舒地爾30 mg+5%葡萄糖注射液250 mL靜脈滴注，1天2次。兩組患者均治療3周為1個療程，另外均結合患者病情和個體差異給予對癥支持治療。

1.3 觀察指標、評價標準。觀察指標：①臨床干預效果；②藥物不良反應；③治療前和治療后患者紅細胞聚集指數、血漿黏度、紅細胞比容的差異。

基本治愈：患者神經功能缺損評分減少幅度＞90%，病殘度為0級；顯著進步：患者神經功能缺損評分減少幅度46%～90%，病殘度為1～3級；進步：患者神經功能缺損評分減少幅度18%～45%；無效：達不到上述標準[2]。臨床干預效果=基本治愈、顯著進步和進步占總例數的百分比之和。

1.4 統計學處理方法：急性腦缺血性腦梗死患者研究數據統計軟件為SPSS21.0軟件；臨床干預效果、藥物不良反應均統一以%表示，計數資料行χ2檢驗。紅細胞聚集指數、血漿黏度、紅細胞比容均統一以（）表示，計量資料行t檢驗。衡量急性腦缺血性腦梗死患者治療結果數據差異有統計學意義的標準：P＜0.05。

2 結 果

2.1 兩組患者總有效率相比較：治療組相比于常規組總有效率更高，其中，常規組基本治愈、顯著進步、進步、無效分別為6例、14例、10例、10例，總有效率為75.00%；治療組基本治愈、顯著進步、進步、無效分別為10例、20例、6例、4例，總有效率為90.00%，χ2統計處理有顯著差異，P＜0.05。

2.2 兩組患者藥物不良反應相比較：兩組無嚴重藥物不良反應，χ2檢驗統計學差異不顯著，P＞0.05，其中，常規組有2例輕微頭痛，2例面部潮紅，1例頭暈，發生率為12.50%；治療組有1例輕微頭痛，1例面部潮紅，1例頭暈，發生率為7.50%。兩組均未出現血尿常規、肝腎功能和心電圖異常現象。

2.3 治療前后血液流變學比較：治療前兩組紅細胞聚集指數、血漿黏度、紅細胞比容相似，t檢驗統計學差異不顯著，P＞0.05；治療后治療組相比于常規組紅細胞聚集指數、血漿黏度、紅細胞比容改善更顯著，t檢驗統計學差異顯著，P＜0.05。

3 討 論

急性腦缺血性腦梗死為常見多發病，對中老年健康造成嚴重威脅，以肢體活動障礙、口眼歪斜和語言障礙等為主要表現，急性腦缺血性腦梗死治療的關鍵在于迅速恢復腦血管血供，減輕缺血所致腦部神經損傷。急性腦缺血性腦梗死常規治療多用自由基清除、溶栓、降纖等方法治療，但常規治療效果有限[3]。

法舒地爾為RHO激酶抑制劑，屬于新型細胞內鈣離子拮抗劑，可通過多途徑作用保護缺血腦組織。其作用機制主要體現在：第一，可抑制炎性細胞以及炎性因子分泌，直接抑制巨噬細胞和中性白細胞等的聚集、變形、浸潤等；第二，可降低血管阻力，促進血流量的增加，緩解腦血管痙攣，對血管有選擇性擴張作用，有利于腦組織缺血癥狀的改善[4-5]；第三，可解除RHO激酶對肌球蛋白酶產生的抑制作用，對多種物質誘導血管收縮進行拮抗，改善腦組織血管微循環；第四，可拮抗谷氨酸鹽對神經細胞所產生的興奮毒性，影響5-羥色胺和多巴胺等腦內神經遞質代謝；第五，可減少乳酸產生，對自由基生成進行抑制，加速細胞內鈣離子的恢復，以維持線粒體正常功能，預防鈣離子相關細胞損傷的發生[6-7]。

本研究常規組給予基礎治療；治療組在常規組基礎上給予法舒地爾治療。結果顯示，治療組相比于常規組臨床干預效果更高，兩組無嚴重藥物不良反應，治療組相比于常規組紅細胞聚集指數、血漿黏度、紅細胞比容改善更顯著，說明法舒地爾治療急性腦缺血性腦梗死的臨床療效確切，可進步改善患者血液流變學，提高治療效果，作用安全，值得推廣。

[1] 趙良舉.法舒地爾治療急性腦缺血性腦梗死的臨床觀察[J].醫學信息(中旬刊),2011,24(2):653-654.

[2] 李法強.法舒地爾治療急性腦缺血性腦梗死的臨床效果分析[J].醫藥前沿,2016,6(2):200-201.

[3] 羅玉明,羅文麗,鄭淑玲,等.鹽酸法舒地爾治療急性腦梗死臨床療效對照觀察[J].中國醫師雜志,2012,14(4):557-558.

[4] 董鳳勇.法舒地爾治療急性腦缺血性腦梗死的臨床效果分析[J].中國保健營養,2015,25(10):103.

[5] 王紅艷,戚肪,胥向紅,等.高壓氧聯合鹽酸法舒地爾治療急性進展性腦梗死臨床療效觀察[J].中國醫科大學學報,2011,40(10):938-940.

[6] 謝海庭,劉振華,吳多斌,等.鹽酸法舒地爾對家兔急性大面積腦梗死模型的治療作用及對 S100β蛋白表達的影響[J].實用預防醫學,2010,17(7):1433-1436.

[7] 王培培,王雪丹,劉鳳麗,等.法舒地爾對急性腦梗死患者血清CRP、Hcy水平影響的多中心研究[J].中國生化藥物雜志,2015,24(1):139-141.

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1671-8194（2017）18-0146-02