超短波治療膝關節滑膜炎的臨床療效及對關節液和血清瘦素的影響

張愛萍 朱登嵩 楊青春 柳春梅

(濟南市第四人民醫院，山東 濟南 250031)

超短波治療膝關節滑膜炎的臨床療效及對關節液和血清瘦素的影響

張愛萍 朱登嵩 楊青春1柳春梅

(濟南市第四人民醫院，山東 濟南 250031)

目的探討超短波對膝關節滑膜炎的臨床療效及對關節液和血清瘦素的影響。方法126例膝關節滑膜炎患者隨機分為實驗組和對照組，每組63例。對照組給予吲哚美辛膠囊25 mg/次，3次/d；布洛芬緩釋膠囊0.4 g/次，3次/d。實驗組在對照組基礎上給予超短波治療，微溫量，15 min/次，1次/d。治療均10 d為1個療程，連續2個療程。觀察并比較兩組治療前后疼痛視覺模擬評分(VAS)、血清、關節液中瘦素水平及臨床治療有效率。結果與治療前相比，治療后兩組VAS、血清以及關節液瘦素水平均下降，且實驗組均低于對照組(P<0.05)；與對照組相比，實驗組臨床治療有效率較高(P<0.05)。結論應用超短波能夠降低膝關節滑膜炎患者血清及關節液的瘦素水平，臨床療效較好。

超短波；膝關節滑膜炎；瘦素

膝關節滑膜炎臨床主要表現為關節腫脹、滑膜增厚以及軟骨組織破壞〔1〕，臨床常用非甾體類消炎止痛藥、抗生素、激素等治療，對于關節積液明顯的患者可采用積液抽出，但以上治療方案均不全面，且藥物的副作用較多，患者復發率較高〔2〕。超短波對于人體具有較強的致熱以及電磁振蕩作用，能夠促進血液循環，消除局部組織的水腫，促進受損的組織再生，調節人體生物電流，對于疼痛、炎癥等均有較好的治療作用〔2〕。本實驗旨在探討超短波對膝關節滑膜炎的治療作用。

1 資料與方法

1.1臨床資料 2014年12月至2016年6月于濟南市第四人民醫院就診或住院治療的126例膝關節滑膜炎患者，隨機分為兩組，每組63例。對照組平均年齡(56.21±1.02)歲，男37例，女26例；實驗組平均年齡(45.65±0.98)歲，男35例，女28例。均符合《臨床骨傷科學》中關于膝關節滑膜炎的診斷標準，并經影像學檢查確診。兩組一般資料具有可比性(P>0.05)。

1.1.1納入標準 符合膝關節滑膜炎的診斷標準。有膝關節的勞損病史，膝關節腫脹、疼痛，浮髕試驗陽性。年齡45～75歲，性別不限，患者身體狀況良好，無膝關節骨折、血腫等情況出現，無重要器官的重大疾病，無其他膝關節疾病，實驗前未使用過實驗相關藥物，患者均知情同意。

1.1.2排除標準 年齡<45歲且>75歲患者；關節內血腫患者，有風濕性關節炎、結核性滑膜炎以及化膿性關節炎者；有內分泌系統疾病者，合并有心腦血管疾病者，有免疫系統疾病者；實驗藥物過敏者；實驗前使用過試驗相關藥物者；肝腎功能不全者，膝關節局部皮膚病者，不愿接受實驗措施者及精神病患者。

1.2治療方法 入院后對照組給予吲哚美辛膠囊(國藥準字H13020834生產企業：石藥集團河北永豐藥業有限公司)25 mg/次，3次/d；布洛芬緩釋膠囊(芬必得，國藥準字H31022720生產企業：上海信誼天平藥業有限公司)0.4 g/次，3次/d。實驗組在對照組基礎上給予超短波治療，采用DL-C-B型超短波電療機，波長 7.37 m，電極對置法，患者膝部于兩電極之間，微溫量，15 min/次，1次/d。10 d為1個療程，連續2個療程，治療期間根據患者情況隨時調整藥量。

1.3疼痛視覺模擬評分(VAS)檢測 治療前后采用VAS對所有患者的疼痛情況進行檢測。

1.4血清瘦素水平檢測 所有患者于實驗前后采集外周靜脈血3 ml，離心取上清，采用酶聯免疫吸附(ELISA)法檢測患者血清瘦素水平。

1.5關節液瘦素水平檢測 所有患者在實驗前后，常規麻醉后，髕下外側入路進行膝關節穿刺，抽取患者關節液3 ml，離心取上清，采用ELISA法對患者的關節液瘦素水平進行檢測。

1.6臨床療效評價 治愈：治療后膝關節腫脹、疼痛癥狀消失，關節積液消失，日常活動正常包括步行，下蹲等均無疼痛，浮髕試驗陰性，隨訪無癥狀復發；好轉：治療后膝關節腫脹情況消失，偶有疼痛，積液基本消失，日常活動基本正常；無效：治療后各臨床癥狀無明顯好轉甚至發生肌肉萎縮或關節僵硬等。

1.7統計學方法 應用SPSS19.0軟件進行t、χ2檢驗。

2 結 果

2.1兩組治療前后VAS比較 治療后實驗組與對照組VAS〔(0.97±0.31)分〕與治療前〔(4.73±0.46)分，(4.38±0.53)分〕相比均下降，且實驗組低于對照組(P<0.05)。

2.2兩組治療前后血清瘦素水平比較 與治療前〔實驗組(31.88±5.35)ng/ml，對照組(30.01±6.68)ng/ml〕相比，治療后兩組血清瘦素水平〔(15.59±4.42)ng/ml、(20.21±5.31)ng/ml〕均顯著下降，且實驗組顯著低于對照組(P<0.05)。

2.3兩組治療前后關節液中瘦素水平比較 與治療前〔實驗組(45.88±6.79)ng/ml、(48.26±7.72)ng/ml〕相比，治療后兩組關節液瘦素水平〔(19.59±6.91)ng/ml、(26.99±5.59)ng/ml〕均顯著下降，且實驗組顯著低于對照組(均P<0.05)。

2.4兩組臨床療效比較 治療后，實驗組治療總有效率(92.06%，治愈39例，有效19例，無效5例)顯著高于對照組(71.43%，治愈25例，有效20例，無效18例)(P<0.05)。

3 討 論

膝關節為人體的主要負重關節，因此造成損傷的機會較多，膝關節的滑膜面積為人體中最大，覆蓋在關節囊內，其血運豐富，表面被覆單層細胞〔3〕。正常的滑膜組織平滑，可形成含脂肪組織的皺璧，充填關節空隙當收到損傷時，滑膜可發生過度增生，形成絨毛或結節以及骨化小灶等。滑膜能夠產生滑液，對關節面產生潤滑以及營養作用〔4〕。膝關節滑膜炎為一種無菌性炎癥，是多種骨關節炎的臨床表現之一，當患者的關節軟骨以及滑膜由于受到創傷等而受到損傷時，患者的膝關節滑膜由于長期的慢性刺激發生肥厚、纖維化，進而發生關節粘連，滑膜內組織發生充血水腫，血管擴張，紅、白細胞，纖維素等滲出，關節內壓力增高，靜脈以及淋巴的回流發生障礙，患者發生膝關節的腫脹、疼痛，膝關節的穩定性降低，關節活動受限等癥狀，當積液吸收不及時，積液停留在關節腔內，其代謝產物對關節滑膜產生長時間的刺激進而發生炎癥〔5〕。有研究證實，滑膜炎患者的髕下脂肪墊增厚、滑膜處有脂肪組織聚集，脂肪組織能夠分泌脂肪因子，其與肥胖、胰島素抵抗等多種代謝性疾病的發生關系密切〔6〕。瘦素由脂肪細胞合成分泌，屬于長鏈螺旋狀細胞因子類激素，是炎癥介質網絡中的一員。研究證實，瘦素參與了人體的能量代謝過程，在生理條件下，人體內的瘦素水平較低，當發生骨關節炎等疾病時，骨關節中的軟骨細胞中的瘦素mRNA受體水平隨著軟骨細胞的受損而升高，導致瘦素水平的升高〔7〕。因此，關節積液中的瘦素水平升高，而關節腔內的瘦素經過淋巴以及毛細血管進入血液，也會導致血清中的瘦素水平升高。

瘦素為軟骨以及滑膜代謝過程中的重要調控因子，能夠影響多種細胞因子水平〔8〕。白介素(ILs)、前列腺素(E2)以及基質金屬蛋白酶(MMPs)是已經證實的骨關節炎過程中的損傷性細胞因子。研究證實〔9〕，瘦素的作用可以誘導一氧化氮合酶的合成，進而產生一氧化氮，學者認為一氧化氮在這一過程中起到了中介作用，能夠激發E2、ILs等炎癥因子的產生。MMPs 能夠降解細胞外基質，有研究證實MMPs是骨性關節炎發生過程中的重要炎性介質，在骨關節軟骨基質的降解過程中發揮了較為重要的作用，瘦素可使機體產生MMP-3和MMP-13，此外，瘦素水平的升高還能刺激軟骨中的生長因子水平升高，誘導成骨細胞增殖，釋放抗成骨因子等，導致軟骨細胞水平的升高〔10～12〕。本實驗結果表明，本實驗的治療措施能夠通過組織修復、緩解疼痛以及消除水腫等措施，進而降低患者血清已經關節液內的瘦素水平，達到治療膝關節滑膜炎的目的。

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3Kuttapitiya A，Harrison A，Assi L，etal.THU0483 relation of synovitis，effusions，bone marrow lesions and cartilage damage to pain sensitisation in people with knee osteoarthritis presenting for total knee replacement：an observational study〔J〕.Ann Rheumatic Dis，2015；82(24):1247-9.

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6Gaylis N，Needell S，Sagliani J.AB0503 the effect of corticotropin (acth 80 units weekly or biweekly) in combination with mtx in newly diagnosed ra patients from a clinical and structural perspective as measured by a cdai score and osteitis，synovitis，and erosions on MRI〔J〕.Ann Rheumatic Dis，2015;74(2)：1066-7.

7Filippi N，Lukas C，Morel J，etal.SAT0624 predictors of persistence of power doppler ultrasound synovitis in rheumatoid arthritis patients in clinical remission〔J〕.Ann Rheumatic Dis，2015;74(Suppl 2)：887.

8Felson DT，Niu J，Neogi T，etal.Synovitis and the risk of knee osteoarthritis：the MOST Study〔J〕.Osteoarthritis Cartilage，2016;24(3)：458-64.

9Riis RG，Kristensen LE，Ellegaard K，etal.AB1084 correlations between different imaging modalities in the assessment of acute synovitis of the wrist in rheumatoid arthritis：a cross-sectional study〔J〕.Ann Rheumatic Dis，2015;74(2)：1263.

10Oyama K，Taniguchi J，Goto R，etal.Remitting seronegative symmetrical synovitis with pitting edema syndrome in individuals with type 2 diabetes mellitus or impaired glucose tolerance〔J〕.Diabetes Res Clin Pract，2015;110(1)：e5-8.

11Mollon B，Griffin AM，Ferguson PC，etal.Combined arthroscopic and open synovectomy for diffuse pigmented villonodular synovitis of the knee〔J〕.Knee Surgery Sports Traumatol Arthrosc，2016;24(1)：260-6.

12Furman BD，Kimmerling KA，Zura RD，etal.Brief report：articular ankle fracture results in increased synovitis，synovial macrophage infiltration，and synovial fluid concentrations of inflammatory cytokines and chemokines〔J〕.Arthritis Rheumatol，2015;67(5)：1234-9.

〔2017-05-21修回〕

(編輯 袁左鳴/滕欣航)

張愛萍(1966-)，女，主治醫師，主要從事骨科康復研究。

R816.8

A

1005-9202(2017)17-4371-03；doi：10.3969/j.issn.1005-9202.2017.17.099

1 濟南市急救中心