電針鎮痛脊髓中樞機制實驗研究進展

張建禮 王志福

1.福建中醫藥大學，福建 福州 350122；2.福建省籃排球運動管理中心，福建 福州 350003

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電針鎮痛脊髓中樞機制實驗研究進展

張建禮1，2王志福1*

1.福建中醫藥大學，福建 福州 350122；2.福建省籃排球運動管理中心，福建 福州 350003

電針對于各種急慢性疼痛(如癌痛、神經痛、炎性痛等)具有良好的鎮痛作用，其中對脊髓的作用機制仍在進行深入研究，本文綜述近年來電針鎮痛的脊髓中樞機制，為今后科研及臨床研究提供理論基礎。

電針；脊髓；鎮痛；神經痛；研究進展

各種急慢性疼痛(如癌痛、神經痛、炎性痛等)日益困擾人民的身心健康，而電針作為安全有效的傳統療法之一，在實驗研究中，其鎮痛的脊髓中樞機制仍需進一步明確完善，本文基于中國CNKI數據庫、萬方數據庫、Pubmed檢索系統，應用電針、疼痛、脊髓等主題詞檢索，檢索時間從2003年至2015年，從脊髓神經元相關神經遞質、神經肽以及脊髓膠質細胞功能等方面，綜述電針鎮痛的脊髓機制如下。

1 乙酰膽堿能神經元機制

中樞膽堿能系統在針刺鎮痛中起重要作用，Park等[1]研究發現，應用“足三里”穴電針(2Hz，0.1～0.3mA，30min)干預神經痛大鼠模型，電針20min后可減輕冷熱痛覺過敏；而神經痛大鼠脊髓鞘內給予阿托品、M受體阻斷劑均可減弱電針鎮痛作用，提示脊髓膽堿能受體M1亞型可能參與電針鎮痛。陳國斌等[2]研究證實，在盆腔內臟痛模型中，電針雙側足三里穴(4～6Hz，0.5V，60min)可抑制脊髓(骶髓)中膽堿酯酶(AChE)活性的上調，使突觸局部ACh增多，發揮鎮痛作用。

2 單胺能神經元機制

2.1 去甲腎上腺素(Norepinephrine,NE)與腎上腺素(Adrenaline，AD) 腎上腺素能受體是介導兒茶酚胺的一類G蛋白偶聯受體，在介導電針干預炎癥痛中發揮重要作用,其中α2受體和β受體主要介導電針干預炎癥痛的作用機制[3]。Silva等[4]應用“足三里”、“三陰交”穴電針，通過甩尾實驗觀察2Hz及100Hz電針鎮痛情況；鞘內注射α1、α2受體拮抗劑，均可減弱2Hz電針的鎮痛強度與持效時間，而對100Hz電針鎮痛作用的影響不顯著。而Kim等[5]則發現，在踝關節扭傷炎癥痛大鼠模型中，運用養老穴電針(10Hz，2mA，30min)可現在提高痛閾值，腹腔注射a受體拮抗劑可顯著影響電針效應。Choi JW等[6]應用肉毒桿菌(PTX)誘發神經痛模型，觀察α1、α2受體及β受體對電針鎮痛(2 mA, 2 Hz, 30 min) 的影響，鞘內注射α2或β受體拮抗劑均可減弱持續8d電針的作用，而鞘內注射α1受體拮抗劑作用不顯著。

2.2 多巴胺 許多研究表明，凡能增強CNS中多巴胺(Dopamine， DA)能系統活動的藥物均能對抗嗎啡和針刺鎮痛，反之也成立。王升旭等[7]實驗證實，局部選取太溪、昆侖穴電針(15Hz，20min, 隔日1次，共針刺7次)，可使佐劑關節炎大鼠脊髓5-HT含量升高，而NA、DA含量顯著降低，提示脊髓單胺類遞質可能參與電針鎮痛調制過程。此外，高秀等[8]研究發現，應用足三里、昆侖穴電針(0.1～0.25mA,30 min)鎮痛時，可激活脊髓多巴胺受體，興奮D2受體起可增強電針鎮痛作用，拮抗D1受體卻起到抑制電針效應。

2.3 5-羥色胺(5 - hydroxytryptamine,5-HT) 在外周，5-HT是一種致痛物質；而在中樞5-HT參與鎮痛過程。喬麗娜等[9]發現，應用雙側“扶突”穴電針(2/15HZ，前15min 1mA，后15min 2mA)治療甲狀腺區切口痛大鼠，電針30min后可顯著提高大鼠熱痛閾值，并上調脊髓背角5-HT1A、2A受體的表達，說明脊髓5-HT上調可能參與電針鎮痛過程。Kim SK等[10]應用雙側足三里電針(0.2～0.3mA，2/100Hz)，2Hz或100Hz電針干預20～50min后，可顯著提高神經痛大鼠冷痛閾值，而鞘內注射5-HT1A、3A阻斷劑均可阻斷神經痛大鼠的電針效應；鞘內5-HT2A阻斷劑則不影響電針效果，說明脊髓5-HT1、3A受體可能在電針鎮痛中發揮作用。Li A等[11]在骨關節模型中觀察發現，應用足三里、環跳穴電針(2mA，10Hz，30min/次)治療關節炎癥痛大鼠，電針3d后可顯著提高脊髓5-HT2A/2C受體活性而發揮鎮痛作用。

3 氨基酸能神經元機制

3.1 興奮性氨基酸能神經元 谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)和N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)等氨基酸(Excitatory Amino Acids,EAAs)廣泛存在于哺乳動物中樞神經系統中，可引起神經元的興奮。李翠賢等[12]在神經痛大鼠模型中發現，坐骨神經分支選擇性損傷(SNI)后7～15d，脊髓微透析液出現Glu、Asp含量顯著升高,應用環跳、委中穴電針，頻率為2Hz，強度為1～2～3mA各10min遞增，每日30min/次， 從SNI術后第10天開始連續電針7d，結果顯示電針可降低脊髓EAAs含量，減輕疼痛反應。

EAAs受體包括代謝型受體(iGluRs)和離子型(mGluRs)受體，mGluRs包括NMDA受體、AMPA受體、KA受體。電針對EAAs受體的脊髓機制研究的關注點在于mGluRs。馬騁等[13]YI應用環跳、委中穴低頻電針(2Hz，1mA，30min)可抑制iGluRs激動劑易化的脊髓背角C纖維LTP的形成和維持，提示低頻電針可降低脊髓背角神經元的異常興奮性。高永輝等[14]實驗證實，在CCI神經痛大鼠術后第7～17天內，應用足三里和陽陵泉穴連續電針5次或10次(電針參數：1mA，2/15Hz，每次30min)，均可顯著降低神經痛大鼠高表達的NMDA受體NR2B亞型mRNA和蛋白，提示電針可能通過抑制脊髓NR2B表達而發揮鎮痛作用。閆麗萍等[15]則在CCI大鼠術后第11～17天內選擇委中、環跳穴連續電針7次(電針參數：2Hz，1mA，每次30min)，類似發現電針可逆轉神經痛大鼠脊髓NR1mRNA和蛋白的高表達情況，但在CCI狀態及電針干預下NR2表達卻無顯著變化。Kang Byeol-Rim等[16]研究發現，低頻電針(2HZ，30min)足三里和三陰交穴可顯著上調正常大鼠NMDA受體NR2B亞型表達，而其鎮痛作用與脊髓背角NR1絲氨酸的磷酸化有關。Zhang RX等[17-18]應用電針聯合mGluRs拮抗劑均可增強電針鎮痛效果；應用Glu和Asp受體拮抗劑也可提高電針作用。 3.2 抑制性氨基酸能神經元 抑制性氨基酸類遞質主要包括γ-氨基丁酸(GABA)、甘氨酸(Gly)，可抑制脊髓神經元的活動。Park Jung-Hyun等[19]研究發現,在神經痛大鼠模型中，應用足三里低頻電針30min(電針參數：0.2～0.3mA，2Hz)可顯著提高冷痛閾值，而脊髓鞘內給予GABAA、β受體拮抗劑可減弱電針的鎮痛效應。朱麗霞等[20]研究表明，在電針大鼠雙側“次髎”(1～2mA，50Hz，10min)的鎮痛效應過程中，腦內GABA主要通過激活GABAB受體，而脊髓內GABA則激活GABAA、β受體，參與針刺鎮痛機制。高永輝等[21]建立頸部炎癥痛造模后，給予電針“扶突”穴和合谷-內關組穴30min(參數：1mA，2/100Hz)可上調頸段脊髓GABABR1 mRNA、GABABR2 mRNA及GABAAR mRNA的表達，減輕炎性反應。3.3 其他神經遞質 組胺、前列腺素、嘌呤類、一氧化氮等其他神經遞質同樣在電針鎮痛中起著調節作用。Murotani 等[22]研究發現，電針足三里、上巨虛穴可減輕福爾馬林炎癥痛，并可抑制脊髓上行系統中腦導水管周圍灰質(PAG)中組胺的增加趨勢，提示電針鎮痛可能與PAG組胺功能激活有關；Xiao Zhi等[23]實驗表明，在CCI神經痛大鼠術后第7～14天，應用足三里、三陰交穴電針干預(參數：2/100Hz，0.5～1.0～1.5 mA，每10分鐘遞增1次)后，可增加PAG的P2X3受體表達而發揮鎮痛作用。趙聰等[24]同樣在CCI神經痛大鼠應用足三里、陽陵泉進行連續電針6d(參數：2/15Hz，強度低于1.5mA，30min/次)后，電針可顯著提高CCI大鼠痛閾值，并降低脊髓背角P2X3受體mRNA和蛋白的過度表達。

Lau W.K.和Mi Wen-Li[25-26]等在神經痛或炎性痛模型中觀察發現，電針均可通過抑制脊髓COX-1、2表達，降低脊髓PGE2含量，以減輕痛敏反應。Cha Myeoung Hoon等[27]通過坐骨神經分支部分結扎切斷建立神經痛大鼠模型，術后第14天取足三里、陰陵泉穴開始電針(1Hz，0.6mA)，電針持續至180min，均可顯著提高大鼠機械痛閾值，并可抑制脊髓NO合酶表達。Kim Ee-Hwa等[28]研究發現，與野生組小鼠相比，iNOS基因敲組電針足三里(2Hz/100Hz，2mA)后，其熱痛閾值提高幅度程度低于野生組，提示iNOS參與低頻、高頻電針的鎮痛過程中。

4 神經肽

神經肽分布于神經組織或非神經組織中，主要包括激素類(如促腎上腺皮質激素、生長抑素等)、內阿片肽、速激肽(如NK-1、SP等)、膽囊收縮素(CCK)等，在電針鎮痛中發揮不同的作用強度。Huang Cheng等[29]應用足三里、三陰交穴持續電針(參數：100Hz，1.0～1.5～2.0mA，10min)30min后可發揮鎮痛作用，而應用CCKb受體拮抗劑可增強電針的鎮痛作用 。Zhang RX等[30]在大鼠炎性痛模型中，應用環跳穴電針(10Hz，3mA)20min后，可顯著提高大鼠熱痛閾值，并降低脊髓NK-1受體免疫陽性反應物質的過度表達。Lee Hyo-Jeong等[31]在骨癌痛模型應用足三里穴持續電針(2Hz，30min/次/d) 9d，可抑制骨癌痛大鼠脊髓P物質(SP)的表達，減輕痛敏。Dong ZQ等[32]應用環跳、陽陵泉電針(參數：2/60Hz交替，0.1mA，30min/次)干預CCI大鼠神經痛2周后，可明顯減弱脊髓背角生長抑素SOM及ppSOM-mRNA的表達，減輕神經痛反應。

內阿片肽三大族主要內源性受體μ、δ、κ，相繼被克隆出而命名為Mu、Delta、Kappa1。Fu Xin等[33]在炎癥痛大鼠模型中，應用環跳、陽陵泉持續電針(參數：2/60Hz交替，0.1mA，30min/次/d)14d，可增加脊髓孤啡肽(N/OFQ)及其受體(NOP)而發揮抗炎鎮痛作用。Yang Eun Jin等[34]建立關節炎癥痛大鼠模型，應用足三里、三陰交電針治療4d(參數：10Hz，1mA；2Hz，2mA；30min/次)后，可提高痛閾值，電針鎮痛作用可被Mu阿片受體阻斷劑抑制。Kim JH等[35]通過低位尾干損傷建立神經痛大鼠模型，術后第14天開始電針足三里穴30min，2Hz低頻及100Hz高頻電針均可即刻提高機械痛閾值，鞘內注射Mu/Delta受體拮抗劑可阻斷鎮痛作用。Zhang Rui-Xin等[36]在癌痛模型中，應用環跳穴連續電針5d(10 Hz/ 2 mA，30 min/次/d)后，可顯著抑制脊髓前強啡肽原m-RNA和強啡肽的表達，減弱痛覺過敏。然而，Zhang SP等[37]研究表明，在急性炎癥模型中，應用阿片肽拮抗劑不能翻轉電針效應 。Jiang QY等[38]實驗結果顯示，電針三陰交穴可顯著提高脊髓內強啡肽原和κ-阿片受體蛋白、mRNA的表達。杜俊英等[39]在脛骨癌痛模型中，取雙側后三里和跟端穴，采用2Hz、2Hz/100Hz、100Hz 3種不同頻率電針治14d后，對骨癌痛均具有鎮痛作用；2/100Hz僅能上調患側脊髓背根神經節中μ阿片受體、 κ阿片受體、阿黑皮素及前強啡肽mRNA的表達水平。

5 脊髓膠質細胞功能機制

除脊髓神經元外，脊髓膠質細胞功能同樣在電針調節疼痛過程中發揮重要作用。Sun S等[40-41]實驗證實，在CFA誘導的炎癥痛大鼠模型中，脊髓鞘內注射膠質細胞抑制劑與電針二者合用可增加電針效應，提示脊髓膠質細胞可能參與電針鎮痛過程。Liang Ling-Li 等[42]在TSS神經痛模型中，應用環跳、陽陵泉穴持續電針(參數：2/100Hz交替、1～2～3mA每10分鐘遞增1次)，可顯著提高神經痛大鼠痛閾值，脊髓鞘內注射小膠質細胞抑制劑可增加電針效應。王志福、WangZF等[43-44]通過坐骨神經損傷建立CCI神經痛大鼠，術后第3～7天選取陽陵泉、環跳穴持續電針干預后，可顯著抑制脊髓膠質細胞內炎癥因子的釋放，減輕痛敏反應。

6 小結與展望

綜上所述，在實驗性炎性痛、神經痛模型中，電針鎮痛作用比較明確，而關于癌痛的電針效應及機制研究仍存在一定的爭議性。目前關于電針的脊髓機制研究多采用受體拮抗阻斷研究方法佐證針刺作用，今后可考慮多應用轉基因技術深入研究，在常用痛行為學評價的基礎上，可增加電生理指標檢測，以不斷完善實驗結果。在電針的頻率、時間、取穴部位等方面仍需進一步規范，目前常用的電針頻率為2 Hz、100 Hz，電針時間為30～40 min，關于取穴位置及針刺深度值得加以規范研究。

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(編輯：梁志慶)

The Experiment of Progress of Electroacupuncture-induced Analgesia in the Mechanism of Spinal Cord

ZHANG Jianli1，2WANG Zhifu1*

1. Fujian University of Traditional Chinese Medicine, Fuzhou 350122, China； 2. Basketball Management Center of Fujian Province, Fuzhou 350003, China

Electroacupuncture has a beneficial effect for various acture and chronic pain, such as cancer pan, neurodynia and inflammatory etc. Research will continue to focuson the mechanism of spinal cord. The purpose of the paper was to systematically review the electroacupuncture Analgesia on the spinal cord and provide the theoretical basis for for the deep research.

Electroacupuncture; Spinal Cord; Analgesia; Neuropathic Pain; Progression

2016-10-24

福建省高校杰出青年科研人才項目；福建省自然科學基金青年創新項目(2015J05163)；福建省衛計委青年科研項目(2015-1-79)；福建省教育廳中青年教師科研項目(JA15250)。

張建禮(1981-)，男，漢族，碩士研究生在讀，主治醫師，研究方向為針刺治療運動損傷及疼痛的研究。E-mail:897830919@qq.com

王志福(1980-)，男，副教授，研究方向為針刺鎮痛的基礎和臨床研究。E-mail:wzf993002@163.com

R322.81

A

1007-8517(2017)01-0044-05