兒童重癥肺炎呼吸道病原與胸部CT影像對應分析

畢朝燕 周霞 陳衛紅 楊莉云 陳敏

(貴陽省婦幼保健院， 貴州 貴陽 550003)

△通信作者

兒童重癥肺炎呼吸道病原與胸部CT影像對應分析

畢朝燕 周霞 陳衛紅 楊莉云 陳敏△

(貴陽省婦幼保健院， 貴州 貴陽 550003)

重癥肺炎； 胸部CT； 病原

肺炎是兒童常見病和多發病，重癥肺炎為兒童死亡之首因。近年來，隨著各種病原感染、抗生素濫用、病原變異及賴藥性影響，兒童重癥肺炎大大增加。病原診斷是臨床正確選擇抗生素的重要依據。胸部CT檢查因良好的空間分辨率與組織密度分析，常用于重癥肺炎的診斷。筆者通過總結不同病原重癥肺炎患兒胸部CT影像特征，結合其臨床資料和流行病學，早期對部分病原進行初步診斷。

1 材料與方法

1.1 對象

2011年6月至2015年5月呼吸科和PICU確診的單一病原感染的258例兒童重癥肺炎患兒，男155例，女103例，年齡23 d至12歲。兒童重癥肺炎診斷標準參見文獻[1]。排除標準：醫院獲得性肺炎；長期使用糖皮質激素或免疫抑制劑者；伴有慢性基礎疾病或先天性疾病者；病原檢測2種及以上混合感染者；單一病原種類病例數<5例者。

1.2 影像評估

1.2.1 CT掃描 所有病例入院前或入院24 h內行胸部CT平掃，采用GE Brightspeed 16排螺旋CT，兒童模式，掃描參數：管電壓100～120 KVP，管電流80～110 mA，曝光時間0.8 s，層厚5 mm，層距3.75 mm；MPR圖像后處理，胸部HRCT采用boneplus Edgesuanfa。對不能配合的患兒，檢查前使用10%水合氯醛0.5 mL/kg口服鎮靜。

1.2.2 圖像分析 由兩名有經驗的兒童影像副主任醫師對258例患兒的胸部CT影像共同閱片，影像診斷達成一致意見，意見不一致時由兩人共同協商。影像診斷指標包括：支氣管炎、支氣管肺炎、毛細支氣管炎、間質性肺炎、節段性肺炎、大葉性肺炎、壞死性肺炎(necrotizing pneumonia NP)、閉塞性細支氣管炎(bronchiolitis occlusive BO)。

2 結 果

258例不同病原感染重癥肺炎患兒胸部CT診斷結果見表1。

表1 258例不同病原感染重癥肺炎患兒胸部CT診斷

肺炎鏈球菌肺炎(圖1)中，10例病灶起自肺葉外周，緊鄰胸膜，其中6例病灶向中心擴散；8例胸膜增厚，1例少量胸腔積液，2例中量胸腔積液。金黃色葡萄球菌肺炎(圖2)中，2例并發多發肺小膿腫，病灶成斑片、圓形結節狀，多位于肺外周，薄壁或厚壁小空洞。肺炎克雷伯菌肺炎(圖3)中，3例實變灶膨脹、體積增大。腺病毒肺炎(圖4)中，6例實變向心性分布、4例實變成團簇狀且密度均勻增高；3例馬賽克征，5例支氣管壁增厚，4例支氣管擴張；10例肺門片狀陰影，5例肺門淋巴結增大。肺炎支原體肺炎(圖5)中：31例兩肺磨玻璃密度影，20例小葉中心結節，15例樹芽征，16例支氣管壁增厚，10例支氣管擴張，5例馬賽克征；3例胸膜增厚，5例少量胸腔積液，1例中量胸腔積液，4例大量胸腔積液(積膿)；31例肺門片狀陰影，5例肺門淋巴結增大。

圖1 肺炎鏈球菌肺炎(實變病灶起自左肺上葉外周，緊鄰胸膜，病變向中心擴散；左側少量胸腔積液) 圖2 金黃色葡萄球菌肺炎(兩肺胸膜下肺外周多發斑片狀、結節狀、小空洞病灶，見肺氣囊，雙側中量分房、包裹性胸腔積液) 圖3 肺炎克雷白桿菌肺炎(右肺上葉后段實變病灶膨脹、體積增大) 圖4 腺病毒肺炎(兩肺實變向心性分布，成團簇狀，密度增高，肺門淋巴結腫大) 圖5 肺炎支原體肺炎(右肺下葉見小葉中心結節影、樹芽征，左肺見磨玻璃密度影)

3 討 論

兒童重癥肺炎感染病原包括細菌、病毒和肺炎支原體等，不同病原對不同抗生素敏感性不同，因此病原診斷尤為重要。

肺炎鏈球菌是兒童呼吸道感染常見病原，病理以肺泡炎癥為主，細菌侵入肺泡后，形成以小葉、肺泡為單位的支氣管炎癥；侵犯部分或單個肺葉，以大葉性肺炎最典型；病變可遷延吸收，甚至演變為NP。本組14例表現為沿支氣管分布的斑片狀、顆粒狀陰影的支氣管肺炎；15例大葉性與節段性肺炎實變病例中，10例病灶起源于肺葉外周、緊鄰胸膜、6例病變向中心擴散，較有特異性[2]；4例并發NP，表現為實變病灶中單發或多發無壁、薄壁小空洞。11例胸膜病變，可能是實變多位于肺外周，刺激胸膜炎性滲出所致。趙建設等[2]認為大葉性肺炎多在年長兒，支氣管肺炎多在年幼兒，本組病例均是重癥，發病年齡多在嬰兒期，肺炎類型在年齡上無差異。

大腸埃希菌又稱大腸桿菌，過去少見，近年感染率增加。病理為出血性肺炎，肺泡有膿性滲出物，肺壞死少見[3]。本組11例支氣管肺炎CT表現為兩肺下葉散在斑片狀、片絮狀影；7例支氣管炎在病程早期；6例節段性實變中的1例與2例大葉性肺實變共3例發生了NP，CT表現為在大片實變中，見低密度液化壞死區及大小不一空洞，既往少有報告。因此，大腸埃希菌感染致NP值得臨床與放射科醫師關注。

根據炎癥起源不同，可將金黃色葡萄球菌肺炎分為氣管源性和血源性。氣管源性炎癥蔓延引起肺泡炎性浸潤，并迅速擴展為肺段實變、壞死，經支氣管排出形成膿腔，單發大病灶多見；同時毛細支氣管壁破壞引起活瓣作用，常形成肺大泡或肺氣囊，壓力過大時，潰破形成氣胸或膿氣胸；在不同病期，肺部浸潤、液化壞死，肺大泡、肺氣囊、肺膿腫可不同組合出現。血源性則細菌栓子于肺血管末端形成栓塞所致的小斑片或小結節影，多位于肺葉外周，病變進展為多發圓形結節樣膿腫，可形成小空洞，治療后炎癥消散，演變成薄壁空洞。本組12例支氣管肺炎表現為沿支氣管按肺段分布的片絮、斑片影；8例表現為稍高密度節段性實變。1例血源性表現為肺外周多發結節小膿腫，見薄壁空洞與肺氣囊，并包裹性分房胸腔積液，患兒半年前有股骨骨髓炎病史。本組未發現氣胸和液氣胸病例。

肺炎克雷伯桿菌又稱肺炎桿菌，屬條件致病菌，近年由于抗生素的濫用，兒童克雷伯桿菌肺炎發病率升高。肺炎克雷伯菌可引起急性爆發性肺泡炎癥，累及一個肺段或肺葉，炎性分泌物濃稠，不易排出，病肺常膨脹，容積增大，鄰近葉間裂膨凸，密度較高，上葉后段和下葉背段多見；同時，病變發展較快，實變在短期內迅速發展成肺膿腫及壞死性肺炎。本組7例表現為兩肺葉散在斑片影的支氣管肺炎；4例節段性肺炎，其中3例實變病灶膨脹、容積增大、密度較高，較有特征性。未發現NP，可能與病程早，治療及時有關。

銅綠假單胞菌也稱綠膿桿菌，經呼吸道吸入后，引起壞死性終末支氣管和毛細支氣管炎，累及鄰近肺組織，擴大成肺泡壞死性炎癥。早期兩肺紋理增多、模糊，肺過度充氣；炎癥蔓延見沿支氣管分布小斑點狀、顆粒狀、小結節狀病灶；炎癥迅速融合擴散至肺段或肺葉，形成大片炎性實變。本組3例毛細支氣管炎，1例支氣管肺炎，2例節段性肺炎，1例大葉性肺炎為不同病期CT表現，其中1例并發NP，并伴中等量胸腔積液。

呼吸道合胞病毒是兒童呼吸道感染最常見的病原，病理改變主要是毛細支氣管上皮細胞壞死脫落，粘液分泌物增加，引起纖維素性阻塞性毛細支氣管炎。本組49例毛細支氣管炎，CT表現肺紋理局限性或普遍性增多、伴彌漫性肺氣腫。由于支氣管壁及周圍單核細胞浸潤波及肺泡壁、肺間質導致炎癥[4]，21例間質性肺炎，CT表現為兩肺紋理增多，網點狀、點狀、磨玻璃樣密度影，伴彌漫性或泡性氣腫。

腺病毒是一種DNA病毒，感染后沿氣管、支氣管、細支氣管蔓延達肺泡，形成肺實變，而兒童免疫功能不成熟，實變進展融合形成以細支氣管為中心的多節段實變，向心性分布明顯，其病程中出現肺泡出血性水腫，使其CT上實變密度均勻增高。本組CT表現6例實變向心性分布，4例實變呈團簇狀且密度均勻性增高具特異性。10例肺門片狀陰影、5例肺門淋巴結腫大，可能與病毒在淋巴組織內繁殖有關。腺病毒感染后損傷細支氣管，本組出現小氣道病變，其中兩肺充氣不均8例，馬賽克征3例，支氣管壁增厚5例，支氣管擴張4例，臨床追蹤復查1例確診為BO。該組病例胸膜病變少，僅2例少量胸腔積液，1例胸膜增厚，與既往報道[5]不一致，可能與病情、病程差異有關。

副流感病毒-Ⅲ型肺炎病理提示支氣管及毛細支氣管周圍炎性細胞浸潤，上皮細胞壞死、脫落和再生，從而引起毛細支氣管炎和肺炎。本組6例毛細支氣管炎CT表現為肺紋理局限性或普遍性增多、伴彌漫性肺氣腫；支氣管肺炎2例，表現為支氣管周圍斑片影，以兩下肺葉多見，伴泡性氣腫。

肺炎支原體是大小介于病毒與細菌間的微生物。肺炎支原體對氣道、肺泡直接損害，引起支氣管、細支氣管及周圍間質漿液性滲出性炎癥，導致肺實變[6]；同時肺炎支原體參與免疫反應，加重肺實變、淋巴結炎性腫大和胸膜炎性滲出。CT表現包括肺間質與實質炎癥，肺門與胸膜改變。本組CT表現為15例間質性炎癥、15例支氣管肺炎、12例節段性肺炎、13例大葉性實變，肺門淋巴結炎或增大36例，胸膜病變14例。病變嚴重并發NP5例，4例伴膿胸。本組小氣道改變多見，包括磨玻璃密度影31例、樹芽征15例、小葉中心結節20例、馬賽克征5例。樹芽征和小葉中心結節影可單獨出現，也可與實變并存，實變早期、進展期和吸收期均可出現。原因可能是肺炎支原體感染后，細支氣管和終末細支氣管粘膜充血、水腫，肺泡上皮剝落，氣道內粘液栓形成堵塞所致。陳欣等[7]研究發現樹芽征、小葉中心結節在DNA含量高的病例中出現率高，提示細支氣管病變與感染嚴重程度密切相關，該征象對診斷肺炎支原體肺炎具有重要價值。Reittner等[8]認為HRCT表現結節影和周圍同時存在磨玻璃影對診斷肺炎支原體肺炎有較大提示作用。細支氣管壁增厚和細支氣管擴張出現在病程中晚期。當出現小氣道病變馬賽克征時，提示須臨床追蹤復查，警惕BO，本組2例繼發BO。

本資料局限性：(1)僅研究了9種病原，樣本少于5例和混合感染均未納入分析(尤其人博卡病毒作為新病原單獨感染僅3例故未納入)。(2)部分病原種類樣本較少。(3)納入對象病程、病期不盡相同。今后我們將進一步加大樣本量，動態觀察不同病原感染不同病程的不同胸部CT征象。

[1] 中華醫學會兒科學分會呼吸學會組.兒童社區獲得性肺炎管理指南(上) [J].中華兒科雜志,2013,10(51): 745-752.

[2] 趙建設, 宋丹, 崔若棣, 等. 兒童肺炎影像表現與病原學相關因素的分析[J]. 中國輻射衛生, 2013, 22(5)：620-625.

[3] 孫國強.實用兒科放射診斷學[M]. 2版.北京.人民軍醫出版社, 2011:343-345.

[4] Hall C B, Walsh E E, Long C E, et al. Immunity to and frequency of reinfection with respiratory syncytial virus[J]. Journal of Infectious Diseases, 1991, 163(4): 693-698.

[5] 李燕，何玲 ，陳欣，等.56例兒童重癥腺病毒肺炎的胸部CT影像表現特點[J]. 第三軍醫大學學報.2012,34(6)：558-560.

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[8] Reittner P, Ward S, Heyneman L, et al. Pneumonia: high-resolution CT findings in 114 patients[J]. European Radiology, 2003, 13(3): 515-521.

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