宋利華陳蕾
亞臨床甲狀腺功能減退對糖尿病患者的影響
宋利華1陳蕾2
目的 探討亞臨床甲狀腺功能減退對糖尿病患者血糖、血脂、尿酸代謝的影響。方法 收集261例糖尿病患者,按照血清促甲狀腺素水平(TSH)分成觀察組與對照組,對照組TSH≤4.5 μlU/ml,觀察組TSH>4.5 μlU/ml。觀察兩組患者血糖、血脂、尿酸情況。結果 兩組HbAlc、尿酸對比差異具有統計學意義(P<0.05);LDL-C,HDL-C、尿酸均為TSH上升的獨立因素。結論 糖尿病患者血清TSH上升與血糖、血脂和尿酸存在相關性。
亞臨床甲狀腺功能減退;糖尿病;血糖;血脂;尿酸
亞臨床甲狀腺功能減退癥(亞甲減)在臨床中是較為常見的一種內分泌代謝性疾病。亞甲減對糖尿病患者血糖、血脂、尿酸代謝存在一定的影響[1]。現選取261例糖尿病患者,探討亞臨床甲狀腺功能減退對其血糖、血脂、尿酸代謝的影響,報道如下。
1.1 一般資料
收集2015年2月—2017年1月的261例糖尿病患者,按照TSH水平分成觀察組與對照組,對照組TSH≤4.5 μIU/ml(230例),觀察組TSH>4.5 μIU/ml(31例)。其中男182例,女79例;年齡18~65歲,平均年齡(42.59±6.39)歲。兩組基礎資料對比差異無統計學意義(P>0.05)。
1.2 方法
患者入院后均實施常規檢查,包括血壓、血糖、糖化血紅蛋白(HbAlc)、血脂、尿酸、尿微量白蛋白等。通過血清甲狀腺功能檢測,顯示TSH>4.5 μIU/ml時再次予以復測,依然>4.5 μIU/ml且FT3、FT4正常時,可確診為亞甲減[2]。對比兩組HbA1c、三酰甘油(TG)、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、尿酸和尿微量白蛋白水平。
1.3 統計學處理
數據均通過SPSS 21.0系統處理分析,計數資料采用χ2檢驗,計量資料采用t檢驗,P<0.05,表示差異具有統計學意義。
2.1 兩組患者基礎資料對比
對照組TSH≤4.5 μIU/ml,230例患者HbAlc為(7.92±1.26)%,觀察組TSH>4.5 μIU/ml,31例患者HbAlc為(8.82±1.65)%,兩組對比差異具有統計學意義(P<0.05);對照組TG為(1.81±1.28)mmol/L,觀察組為(1.88±1.16)mmol/L,兩組對比差異無統計學意義(P>0.05);對照組TC為(4.85±1.06)mmol/L,觀察組為(4.75±1.02)mmol/L,兩組對比差異無統計學意義(P>0.05);對照組LDL-C為(2.83±0.72)mmol/L,觀察組為(4.73±0.63)mmol/L,兩組對比差異無統計學意義(P>0.05);對照組HDL-C為(0.99±0.23)mmol/L,觀察組為(1.93±0.53)mmol/L,兩組對比差異無統計學意義(P>0.05);對照組尿酸為(319.56±26.85)μmol/L,觀察組為(279.56±19.85)μmol/L,兩組對比差異具有統計學意義(P<0.05);對照組尿微量白蛋白為(33.26±12.59)mg/L,觀察組為(44.82±13.47)mg/L,兩組對比差異無統計學意義(P>0.05)。
2.2 TSH影響因素分析
將TSH作為因變量進行多元回歸分析,HbAlc標準回歸系數為0.076,95%CI為(-0.023~0.179),P>0.05;TG標準回歸系數為-0.038,95%CI為(-0.216~0.129),P>0.05;TC標準回歸系數為0.142,95%CI為(-0.146~0.418),P>0.05;LDL-C標準回歸系數為-0.346,95%CI為(-0.695~-0.005),P<0.05;HDL-C標準回歸系數為-1.306,95%CI為(-2.186~-0.463),P<0.05;尿酸標準回歸系數為-0.003,95%CI為(-0.007~-0.001),P<0.05;尿微量白蛋白標準回歸系數為0.000,95%CI為(-0.001~0.001),P>0.05。LDL-C,HDL-C、尿酸均為觀察組TSH>4.5 μIU/ml的影響因素。
糖尿病與甲狀腺疾病存在相同的免疫學基礎,而且甲狀腺極易因高糖毒性而受到影響[3]。糖尿病患者在血清內會大量堆積晚期糖基化終末產物(AGEs),導致甲狀腺糖基化終末產物受體蛋白表達上升,使得甲狀腺成為高糖攻擊的一個靶器官[4]。若糖尿病合并亞甲減,TSH上升,會使得空腹胰島素、血脂上升,由此造成疾病的疊加,使得糖尿病動脈粥樣硬化、血管并發癥快速發生發展的情況出現[5]。亞甲減會導致血脂代謝出現紊亂,雖然研究中,兩組患者TG、TC、LDL-C、HDL-C、尿微量白蛋白差異無統計學意義,但經多因素回歸分析表明,LDL-C、HDL-C均為TSH>4.5 μIU/ml的獨立相關因素。甲狀腺激素對血脂代謝造成的影響具有雙向性,可有效提高肝臟對膽固醇的合成,也可促進膽固醇及其代謝產物自膽汁中的排泄。高尿酸血癥為心血管疾病的危險因素和代謝綜合征的組分,具有越來越高的發病率[6]。觀察組患者尿酸提高,為TSH上升的一個獨立危險因素[7]。其機制通常認為是與甲減時尿酸的排泄下降存在一定關系。高尿酸血癥使得腎臟內出現腎間質纖維變性等炎癥變化,使得腎功能受損更為嚴重,反過來對于尿酸代謝產生了不利影響[8]。
總之,了解糖尿病合并亞甲減的臨床資料,可確定亞甲減實施早期干預治療具有重要作用,分析甲狀腺激素對于糖尿病致病、發展的作用,可促使我們對糖尿病發病機制的進一步研究。
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Effect of Subclinical Hypothyroidism in Patients With Diabetes Mellitus
SONG Lihua1CHEN Lei21 The Third Treatment Area of Retired Cadres, Jilin Provincial People's Hospital, Changchun Jilin 130021, China; 2 Internal Medicine Department, Erdaojiang District People's Hospital, Tonghua Jilin 134003, China
Objective To investigate the effect of subclinical hypothyroidism on blood glucose, lipid and uric acid metabolism in patientswith diabetes mellitus. Methods 261 cases of patients with diabetes, according to the serum TSH levels (TSH) were divided into observation group and control group, control group TSH≤4.5 μlU/ml, the observation group TSH > 4.5 μlU/mL. The blood glucose, blood lipid and uric acid in two groups were observed. Results There was signif i cant difference in HbAlc and uric acid between the two groups (P < 0.05); LDL-C, HDL-C and uric acid were independent factors of TSH. Conclusion The increase of serum TSH in patients with diabetes mellitus is related to blood glucose, blood lipid and uric acid.
subclinical hypothyroidism; diabetes mellitus; blood glucose; blood lipids; uric acid
R581
A
1674-9316(2017)10-0036-02
10.3969/j.issn.1674-9316.2017.10.019
1 吉林省人民醫院離休干部三療區,吉林 長春 130021;2通化市二道江區人民醫院內科,吉林 通化 134003