王翠
尤瑞克林對腦梗死患者療效及血清hs-CRP和PCT的影響
王翠
目的 分析尤瑞克林對腦梗死患者療效及血清超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)和降鈣素原(PCT)的影響。方法 選取68例腦梗死患者隨機(jī)分為觀察對象,每組各34例。對照組給予常規(guī)治療,觀察組加用尤瑞克林,比較兩組治療效果。結(jié)果 兩組患者治療后神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分、hs-CRP、PCT水平均明顯降低,且治療后觀察組各項(xiàng)指標(biāo)均低于對照組(P<0.05)。結(jié)論 尤瑞克林對腦梗死有顯著治療效果,可促使血清hs-CRP、PCT明顯降低。
腦梗死;尤瑞克林;血清超敏C反應(yīng)蛋白;降鈣素原
腦梗死屬于臨床常見疾病,在中老年人中發(fā)病率較高[1],研究[2]顯示為患者及時(shí)展開合理、規(guī)范的治療可降低致殘率、死亡率。腦梗死病變期間可能發(fā)生諸多細(xì)胞因子變化,如超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)和降鈣素原(PCT)均可參與到神經(jīng)損傷的過程中[3]。本研究為分析尤瑞克林對腦梗死患者h(yuǎn)s-CRP、PCT的影響,選取68例患者展開隨機(jī)分組對照研究,報(bào)道如下。
1.1 一般資料
選取2015年4月—2016年12月入院接受治療的68例腦梗死患者作為研究對象,按照隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組,每組各34例。對照組男、女人數(shù)為19例、15例,年齡44~79歲,平均(55.4±6.3)歲;觀察組男、女人數(shù)為20例、14例,年齡45~78歲,平均(55.6±6.1)歲;兩組患者的一般資料對比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)
符合腦梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4],安靜狀態(tài)下發(fā)病,無嘔吐或明顯頭痛,發(fā)病緩慢,多為階段性或進(jìn)展性,和腦動(dòng)脈粥樣硬化有關(guān),發(fā)病1~2 d內(nèi)有輕微意識(shí)障礙,或意識(shí)清楚;有椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)癥狀及體征;CT或MRI檢查支持診斷;發(fā)病時(shí)間不超過48 h;肌力為0~4級(jí),年齡不超過79歲。
1.3 排除標(biāo)準(zhǔn)
不符合入選標(biāo)準(zhǔn);經(jīng)頭CT檢查將腦出血及其他出血性疾病的急性期;有嚴(yán)重心肝腎功能障礙或其他可對藥物吸收造成影響的胃腸疾病;有出血傾向或過敏體質(zhì)的患者;有腦卒中史并有后遺癥的患者。
1.4 方法
對照組給予常規(guī)治療,以阿司匹林行抗血小板治療,同時(shí)給予降纖、控制血糖及血壓、調(diào)節(jié)水電解質(zhì)平衡和預(yù)防感染等。
觀察組再給予對照組同等治療外,給予尤瑞克林(廣東天普生化醫(yī)藥股份有限公司,國藥準(zhǔn)字H20052065):給予0.15 PNAU的尤瑞克林+100 ml生理鹽水靜脈滴注,1次/d。連續(xù)治療14 d。
1.5 觀察指標(biāo)
在治療前、治療后檢測以美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)對患者神經(jīng)功能缺損情況評(píng)分,分別檢測超hs-CRP、PCT水平。
1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
選取SPSS 20.0軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析處理,計(jì)量資料以(均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差)表示,采用 t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率表示,采用χ2檢驗(yàn),以P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組NIHSS評(píng)分比較
治療前,兩組NIHSS評(píng)分為:對照組(15.6±2.8)分、觀察組(15.7±2.5)分,組間比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后評(píng)分為:對照組(9.6±1.3)分、觀察組(6.3±1.5)分,觀察組低于對照組(P<0.05)。
2.2 兩組治療前后hs-CRP、PCT比較
兩組治療前hs-CRP、PCT:對照組(9.6±1.8)mg/L、(1.0±0.2)ng/mL,觀察組(9.7±1.6)mg/L、(1.0±0.3)ng/ml,組間比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后hs-CRP、PCT:對照組(8.8±1.0)mg/L、(0.4±0.2)ng/ml,觀察組(6.2±1.1)mg/L、(0.1±0.1)ng/ml,觀察組兩指標(biāo)均低于對照組(P<0.05)。
腦梗死具有較高致殘率、致死率,目前還未形成統(tǒng)一的治療方案。研究顯示[5],腦梗死患者體內(nèi)部分血清指標(biāo),特別是炎性反應(yīng)指標(biāo)的升高可直接促進(jìn)疾病進(jìn)展,同時(shí)和治療效果之間有密切聯(lián)系。
hs-CRP為急性時(shí)相蛋白,在諸多炎癥性疾病患者中有明顯的升高表現(xiàn)。hs-CRP的升高可參與腦梗死發(fā)生、進(jìn)展期間的應(yīng)激反應(yīng),且和細(xì)胞受損之后的凋亡、壞死有密切關(guān)聯(lián)。研究[6]發(fā)現(xiàn),當(dāng)神經(jīng)系統(tǒng)受損時(shí),人肝臟中hs-CRP的合成會(huì)大幅增加,進(jìn)而幫助機(jī)體清除受損組織。PCT是感染性疾病判定的客觀指標(biāo),而腦梗死患者也有明顯得PCT升高表現(xiàn)[7]。
尤瑞克林是人尿激肽原酶,自人尿液中分離提取后獲得,可將激肽原轉(zhuǎn)變成血管舒張素和激肽,激肽可對激肽受體發(fā)揮作用,對腦部細(xì)小動(dòng)脈予以選擇性的擴(kuò)大[7],促使腦血管痙攣程度減輕,并且對缺血區(qū)域新生血管形成有促進(jìn)效果。同時(shí),尤瑞克林能夠?qū)ρ装Y反應(yīng)加以抑制,減少超氧化物形成,降低缺血再灌注損傷程度,抑制神經(jīng)細(xì)胞的凋亡,進(jìn)而可促使患者神經(jīng)功能缺損情況得到改善[8]。本次研究中的兩組患者經(jīng)相應(yīng)治療后,神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分、hs-CRP、PCT水平均明顯降低,且治療后觀察組各項(xiàng)指標(biāo)均低于對照組(P<0.05)。從中可以看出,尤瑞克林能夠降低腦梗死患者的神經(jīng)功能缺損程度,且可促使hs-CRP、PCT有效降低,進(jìn)而降低神經(jīng)細(xì)胞受損之后的炎性環(huán)境,減輕神經(jīng)細(xì)胞受損程度,這對于患者康復(fù)有重要價(jià)值。
綜上所述,瑞克林對腦梗死有顯著治療效果,可促使血清hs-CRP、PCT明顯降低。
[1] 張寶坤. 丁苯酞與依達(dá)拉奉聯(lián)合治療腦梗死的臨床探析[J]. 中國繼續(xù)醫(yī)學(xué)教育,2015,7(11):235-236.
[2] 謝海庭,李忠麗,孫海濤,等. 急性大面積腦梗死新治療方案的應(yīng)用[J]. 廣東醫(yī)學(xué),2015,36(8):1178-1181.
[3] 張秋月. 急性腦梗死治療的研究進(jìn)展[J]. 數(shù)理醫(yī)藥學(xué)雜志,2015,28(5):742-744.
[4] 楊琴. 檢測血清hs-CRP及PCT水平對肺炎合并全身炎癥反應(yīng)綜合征患者的臨床意義[J]. 醫(yī)藥前沿,2017,7(3): 194-195.
[5] 黃培堅(jiān),張國華,文國強(qiáng),等. 尤瑞克林治療急性腦梗死的療效與安全性觀察[J]. 山東醫(yī)藥,2011,51(29):65-66.
[6] 王亮,張揚(yáng),董強(qiáng),等. 尤瑞克林治療急性腦梗死的臨床療效觀察[J]. 中國神經(jīng)精神疾病雜志,2010,36(10):627-629.
[7] 黃健康,柯將瓊,胡蓓蕾. 尤瑞克林治療進(jìn)展性腦梗死療效觀察[J]. 中國實(shí)用神經(jīng)疾病雜志,2007,23(23):77-79.
[8] 姚明星,馬玉英. 尤瑞克林治療腦梗死研究進(jìn)展[J]. 醫(yī)藥導(dǎo)報(bào),2010,29(5):637-639.
The Therapeutic Effect of Urinary Kallidinogenase and Serum hs-CRP and PCT in Patients With Cerebral Infarction
WANG Cui Department of Internal Medicine-Neurology, Jilin People's Hospital, Jilin Jilin 132001, China
Objective To analyze the curative effect of Urinary Kallidinogenase in patients with cerebral infarction and serum highsensitivity C reactive protein (hs-CRP) and procalcitonin (PCT) effect. Methods 68 cases of cerebral infarction were randomly divided into two groups, 34 cases in each group, the control group was given routine treatment, the observation group added Urinary Kallidinogenase, therapeutic effect the two groups were compared. Results The neurological deficit score of two groups after treatment, hs-CRP, PCT levels were signif i cantly reduced, and after treatment, the indicators of the observation group were signif i cantly lower than the control group (P < 0.05). Conclusion Urinary Kallidinogenase has obvious therapeutic effect on cerebral infarction, can promote the levels of hs-CRP, PCT decreased signif i cantly, worthy of promotion.
cerebral infarction; Urinary Kallidinogenase; serum highsensitivity C reactive protein; procalcitonin
R743.3
A
1674-9316(2017)10-0075-02
10.3969/j.issn.1674-9316.2017.10.040
吉林市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,吉林 吉林 132001