慢性腎臟病患者甲狀旁腺功能亢進(jìn)與腎性貧血的相關(guān)性

胡 丹 楊玉瓊 時(shí)迎杰

1大理大學(xué) 云南省昆明市 650000 2云南省第三人民醫(yī)院 云南省昆明市 650000

慢性腎臟病患者甲狀旁腺功能亢進(jìn)與腎性貧血的相關(guān)性

胡 丹 楊玉瓊 時(shí)迎杰

1大理大學(xué) 云南省昆明市 650000 2云南省第三人民醫(yī)院 云南省昆明市 650000

目的：探討慢性腎臟病（CKD）患者中甲狀旁腺激素水平（PTH）與腎性貧血之間的關(guān)系。方法：選取我院82例CKD5期未行血液透析患者，測(cè)定同一時(shí)間血紅蛋白（Hb）、甲狀旁腺激素（PTH）水平。結(jié)果：82例患者：Hb均值（90.77±21.87）g/l， PTH 均值（23.77±16.28）pmol／l。Hb水平與PTH 水平相關(guān)性比較（r=-0.897，P＜0.001）。結(jié)論：腎性貧血與PTH水平升高呈顯著負(fù)相關(guān)，高PTH 可能是難以糾正的腎性貧血的重要因素。

慢性腎臟病；甲狀旁腺激素；血紅蛋白；腎性貧血

在臨床上，不難發(fā)現(xiàn)有些腎性貧血患者，在給予充足造血原料的條件下，仍有難以糾正的貧血。國(guó)內(nèi)外研究指出腎性貧血不僅與缺鐵有關(guān)，還與甲旁亢、感染、腫瘤、營(yíng)養(yǎng)不良等有關(guān)。

繼發(fā)性甲旁亢（SHPT）及腎性貧血都是CKD的常見并發(fā)癥，高濃度PTH水平可能增加紅細(xì)胞滲透脆性、骨髓纖維化等導(dǎo)致低血紅蛋白水平[1]。本研究目的為難以糾正的腎性貧血的防治提供有效的思路。

1 對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象

2010 年1月～2016年5月住我院腎病科患者，根據(jù)美國(guó)腎臟基金會(huì)CKD診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]診斷為CKD5期，未行血液透析患者82例，其中45例男性，37例女性。記錄年齡、基礎(chǔ)疾病等基本資料。排除標(biāo)準(zhǔn)：藥物性貧血、原發(fā)性血液系統(tǒng)疾病、感染、腫瘤、營(yíng)養(yǎng)不良。

1.2 方法

（1）同一時(shí)間采取空腹靜脈血測(cè)定血紅蛋白、PTH 水平。

（2）診斷標(biāo)準(zhǔn)腎性貧血：女性患者Hb<120g/L，男性患者Hb<130g/L。

1.3 統(tǒng)計(jì)方法

2 結(jié)果

在本研究中，82例患者，其中男性45例（54.9%），女性37例（45.1%），年齡24-89歲，平均年齡（56.0±17.70）歲，Hb均值（90.77+21.87）g/l，PTH 均值（23.77+16.28pmo1/1。結(jié)果顯示：年齡與PTH間無明顯相關(guān)性（r=0.109， p=0.597>0.05），年齡與Hb間無明顯相關(guān)性（r=-0.235，p=0.249>0.05），而PTH 與Hb間呈顯著負(fù)相關(guān)（r=-0.897，P<0.0001）。如表1所示。

表1：血紅蛋白與甲狀旁腺激素的關(guān)系

3 討論

PTH是甲狀旁腺主細(xì)胞分泌的堿性單鏈多肽類激素，它的主要功能是調(diào)節(jié)鈣和磷的代謝，促使血鈣水平升高，血磷水平下降。CKD患者易并發(fā)電解質(zhì)紊亂，血低鈣高磷常引起繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)，近年國(guó)內(nèi)外研究表明，影響腎性貧血的因素不僅是造血原料的不足，還與感染、營(yíng)養(yǎng)不良、腫瘤、甲旁亢有一定關(guān)系SHPT參與貧血的發(fā)生。本研究結(jié)果表明腎性貧血與PTH升高的水平有顯著相關(guān)性，且為負(fù)相關(guān)；其機(jī)制可能包括：

（1）高水平的PTH直接抑制骨髓造血，抑制紅系祖細(xì)胞集落刺激因子的產(chǎn)生；

（2）高PTH可以抑制紅系祖細(xì)胞的增殖與分化，可促進(jìn)骨髓纖維化，使紅骨髓減少；

（3）高PTH會(huì)抑制紅細(xì)胞膜鈣泵活性，使紅細(xì)胞內(nèi)鈣增加，增加紅細(xì)胞脆性,從而加速溶血；

（4）高PTH抑制Na+-K+-ATP酶活性，干擾能量代謝，使紅細(xì)胞壽命縮短；

（5）PTH直接或間接影響人體內(nèi)源性EPO的產(chǎn)生和釋放，會(huì)拮抗EPO，降低對(duì)EPO的反應(yīng)性。

研究表明通過降低PTH，可改善腎性貧血。患者可從以下幾點(diǎn)控制高PTH血癥：

（1）飲食控制，嚴(yán)格限制磷的攝入；

（2）藥物控制，近年來許多新藥應(yīng)用于臨床控制SHPT取得了良好的效果，包括新型磷結(jié)合劑、活性維生素D類似物、鈣敏感受體激動(dòng)劑,磷結(jié)合劑如(司維拉姆)療效肯定且不易造成高鈣致血管鈣化；維生素D類似物（如帕立骨化醇），可選擇性作用于甲狀旁腺ⅤDR，目前已成為美國(guó)治療SHPT 的一線藥物；鈣敏感受體激動(dòng)劑（如劑西那卡塞），對(duì) SHPT 甚至難治性 SHPT 的療效顯著，甚至可以與外科手術(shù)相媲美；

（3）在限制攝入及藥物控制下甲旁亢仍難以控制可考慮行行甲狀旁腺手術(shù)切除。

綜上所述，腎性貧血有PTH水平有關(guān)，在積極補(bǔ)充造血原料的同時(shí)，應(yīng)當(dāng)糾正高PTH血癥。

[1]Chutia H,Ruram AA,Bhattacharyya H, et al.Association of secondary hyperparathyroidism with hemoglobin level in patients with chronickidney disease[J].J Lab Physicians,2013,5(01):51-54.

[2]National Kidney Foundation. K/ DOQI clinical practice guidelines for chronnic kidney disease:e valuation,classification,and stratification[J].Am J Kideney Dis,2002,39(supppl 1):S1-266.

胡丹（1991-），女，漢族，重慶市人。碩士學(xué)位。現(xiàn)為大理大學(xué)和云南省第三人民醫(yī)院住院醫(yī)師。主要研究方向?yàn)槟I臟病。