岳 蓉
(西安大興醫院,陜西西安 710016)
心肌梗死后會出現心室重塑、心肌細胞壞死等現象,易引發心力衰竭,具有較高的致死率[1]。若治療不當會引發嚴重的心力衰竭。多巴胺能夠改善心肌供血情況,硝普鈉可擴張外周血管,增大心排血量。本研究探討了多巴胺聯合硝普鈉治療心梗后左心衰的臨床療效,結果如下。
選取2015年6月—2017年8月在我院就診的84例心梗后左心衰患者,隨機分為觀察組(多巴胺+硝普鈉)和對照組(常規治療)各42例。其中觀察組男性22例,女性20例,年齡45~76歲,平均年齡(60.85±3.16)歲;對照組男性23例,女性19例,年齡46~75歲,平均年齡(61.12±3.25)歲。兩組一般資料具有可比性(P>0.05)。
對照組:給予常規治療,主要包括抗血小板、抗凝、利尿治療等,藥物包括醛固酮拮抗劑、β受體阻滯劑。治療7 d。
觀察組:將100 mg多巴胺加入5%葡萄糖注射液250 mL中輸液泵滴注,滴注速率 2~ 10μg/(kg·min)。同時將硝普鈉25 mg加入50 mL生理鹽水中微量泵入,注射速率5~10μg/min。治療7 d。
臨床癥狀顯著緩解,心功能改善程度至少為2級判定為顯效;臨床癥狀有所改善,心功能改善1級判定為有效;未達到上述標準判定為無效。
數據分析采用SPSS18.0統計學軟件,以P<0.05為差異具有統計學意義。
觀察組總有效率95.24%(40/42),與對照組總有效率78.57%(33/42)比較,顯著升高(P<0.05)。

表1 兩組臨床療效比較[例(%)]

表2 兩組LVEF、LVESD、癥狀緩解時間和住院時間比較(x±s)
觀察組LVEF顯著大于對照組(P<0.05),LVESD、癥狀緩解時間和住院時間均顯著少于對照組(P<0.05)。
心梗是臨床致死率較高的心血管疾病,心力衰竭是其較為常見的并發癥之一。常規治療可在一定程度上緩解患者臨床癥狀,但效果仍不能令人滿意。硝普鈉可直接對血管平滑肌起效,擴張靜脈及小動脈,降低心臟前后負荷,減慢心率,降低心肌氧耗量,增加心臟排血量,同時增加腎血流量,起到利尿效果[2]。多巴胺能擴張冠狀動脈,對心肌有正性應力作用,使心肌收縮力和心搏量增加,并能維持血壓正常,改善心功能,同時對心率影響不大[3]。兩者兩用可產生協同作用,不僅促進心肌收縮,而且降低心臟負荷,效果更佳。本研究中觀察組總有效率95.24%(40/42),與對照組總有效率78.57%(33/42)比較,顯著升高(P<0.05)。表明兩種藥物聯合應用治療心梗后左心衰療效優于常規治療。觀察組LVEF顯著大于對照組(P<0.05),LVESD、癥狀緩解時間和住院時間均顯著少于對照組(P<0.05)。提示兩種藥物聯合應用后可有效改善患者臨床癥狀,縮短住院時間。綜上所述,多巴胺聯合硝普鈉治療心梗后左心衰療效顯著,值得臨床推廣。
[1] 陳三民.多巴胺聯合硝普鈉治療心梗后左心衰74例臨床探討[J].黑龍江醫藥,2015,28(3):532-533.
[2] 李志,劉平.多巴胺聯合硝普鈉治療心梗后左心衰臨床療效[J].包頭醫學院學報,2016,32(5):39-41.
[3] 宮丹丹.多巴胺聯合硝普鈉治療心梗后左心衰的臨床療效觀察[J].中國現代藥物應用,2016,10(16):178-179.