多巴胺聯(lián)合硝普鈉治療心梗后左心衰的療效分析

岳 蓉

（西安大興醫(yī)院，陜西西安 710016）

心肌梗死后會(huì)出現(xiàn)心室重塑、心肌細(xì)胞壞死等現(xiàn)象，易引發(fā)心力衰竭，具有較高的致死率[1]。若治療不當(dāng)會(huì)引發(fā)嚴(yán)重的心力衰竭。多巴胺能夠改善心肌供血情況，硝普鈉可擴(kuò)張外周血管，增大心排血量。本研究探討了多巴胺聯(lián)合硝普鈉治療心梗后左心衰的臨床療效，結(jié)果如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2015年6月—2017年8月在我院就診的84例心梗后左心衰患者，隨機(jī)分為觀察組（多巴胺+硝普鈉）和對照組（常規(guī)治療）各42例。其中觀察組男性22例，女性20例，年齡45～76歲，平均年齡（60.85±3.16）歲；對照組男性23例，女性19例，年齡46～75歲，平均年齡（61.12±3.25）歲。兩組一般資料具有可比性（P＞0.05）。

1.2 治療方法

對照組：給予常規(guī)治療，主要包括抗血小板、抗凝、利尿治療等，藥物包括醛固酮拮抗劑、β受體阻滯劑。治療7 d。

觀察組：將100 mg多巴胺加入5%葡萄糖注射液250 mL中輸液泵滴注，滴注速率 2～ 10μg/（kg·min）。同時(shí)將硝普鈉25 mg加入50 mL生理鹽水中微量泵入，注射速率5～10μg/min。治療7 d。

1.3 療效判定

臨床癥狀顯著緩解，心功能改善程度至少為2級判定為顯效；臨床癥狀有所改善，心功能改善1級判定為有效；未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)判定為無效。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

數(shù)據(jù)分析采用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，以P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較

觀察組總有效率95.24%（40/42），與對照組總有效率78.57%（33/42）比較，顯著升高（P＜0.05）。

表1 兩組臨床療效比較[例（%）]

2.2 兩組LVEF、LVESD、癥狀緩解時(shí)間和住院時(shí)間比較

表2 兩組LVEF、LVESD、癥狀緩解時(shí)間和住院時(shí)間比較（x±s）

觀察組LVEF顯著大于對照組（P＜0.05），LVESD、癥狀緩解時(shí)間和住院時(shí)間均顯著少于對照組（P＜0.05）。

3 討論與結(jié)論

心梗是臨床致死率較高的心血管疾病，心力衰竭是其較為常見的并發(fā)癥之一。常規(guī)治療可在一定程度上緩解患者臨床癥狀，但效果仍不能令人滿意。硝普鈉可直接對血管平滑肌起效，擴(kuò)張靜脈及小動(dòng)脈，降低心臟前后負(fù)荷，減慢心率，降低心肌氧耗量，增加心臟排血量，同時(shí)增加腎血流量，起到利尿效果[2]。多巴胺能擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，對心肌有正性應(yīng)力作用，使心肌收縮力和心搏量增加，并能維持血壓正常，改善心功能，同時(shí)對心率影響不大[3]。兩者兩用可產(chǎn)生協(xié)同作用，不僅促進(jìn)心肌收縮，而且降低心臟負(fù)荷，效果更佳。本研究中觀察組總有效率95.24%（40/42），與對照組總有效率78.57%（33/42）比較，顯著升高（P＜0.05）。表明兩種藥物聯(lián)合應(yīng)用治療心梗后左心衰療效優(yōu)于常規(guī)治療。觀察組LVEF顯著大于對照組（P＜0.05），LVESD、癥狀緩解時(shí)間和住院時(shí)間均顯著少于對照組（P＜0.05）。提示兩種藥物聯(lián)合應(yīng)用后可有效改善患者臨床癥狀，縮短住院時(shí)間。綜上所述，多巴胺聯(lián)合硝普鈉治療心梗后左心衰療效顯著，值得臨床推廣。

[1] 陳三民.多巴胺聯(lián)合硝普鈉治療心梗后左心衰74例臨床探討[J].黑龍江醫(yī)藥，2015，28（3）：532-533.

[2] 李志，劉平.多巴胺聯(lián)合硝普鈉治療心梗后左心衰臨床療效[J].包頭醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2016，32（5）：39-41.

[3] 宮丹丹.多巴胺聯(lián)合硝普鈉治療心梗后左心衰的臨床療效觀察[J].中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用，2016，10（16）：178-179.