超聲心動圖對臨床表現不典型的感染性心內膜炎的診斷價值

黎秀娜+鄭智超

[摘要]目的分析超聲心動圖對臨床表現不典型的感染性心內膜炎的診斷價值。方法將2014年2月～2015年2月31例不典型的感染性心內膜炎患者納入本次研究，回顧性分析其影像學資料，總結分析超聲心動圖檢查結果。結果入組31例患者中20例明確伴有器質性心臟病基礎，其中12例為先天性心臟病，8例為風濕性心臟病；其余11例患者無明確的心臟合并癥，其中包括7例靜脈吸毒患者；經外科手術證實者共計18例，18例手術患者超聲心動圖贅生物的檢查情況與手術結果比較，超聲心動圖對贅生物大小、贅生物數量、贅生物部位等診斷準確率與手術證實比較差異無統計學意義（P>0.05），說明超聲心動圖對不典型感染性心內膜炎診斷率高。結論超聲心動圖可明確不典型性感染性心內膜炎患者的基礎心臟病因，提供必要的診斷與鑒別診斷依據，對于本病治療以及預后評估也具有極為重要的參考價值。

[關鍵詞]感染性心內膜炎；贅生物；超聲心動圖；診斷價值

感染性心內膜炎即心內膜受穿過血路的致病微生物直接侵犯而引發的一種疾病，隨著近年來抗生素藥物的大量應用以及病原改變，感染性心內膜炎臨床癥狀表現越來越不典型其中以高熱寒戰為主要表現的患者例數不斷減少，同時病原菌血培養結果陽性率也明顯下降；除此之外，原發心臟病患者氣短、心悸等臨床癥狀也導致感染性心內膜炎臨床特點不明顯，或被掩蓋，因此臨床診斷難度相對較大，誤診率以及漏診率極高。倘若未及時明確診斷并給予治療，則容易導致患者死亡。超聲心動圖掃查可見心內贅生物是感染性心內膜炎的特征性表現，具有較高的特異性以及敏感性。本研究觀察超聲心動圖對臨床表現不典型的感染性心內膜炎的診斷價值，為臨床醫師診治提供幫助。現報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

選取2014年2月～2015年2月我院就診的31例不典型的感染性心內膜炎患者納入本次研究，所有病例均符合Duke大學診斷感染性心內膜炎的新標準。納入標準：高熱寒戰、氣短、心悸等臨床癥狀不典型或被掩蓋，病原菌血培養結果陽性率低的感染性心內膜炎患者。男20例，女11例；年齡18～61歲，平均（49.7±5.4）歲。其中4例為正常體檢者，9例以風濕性心臟病就診，8例以心臟雜音就診，7例為靜脈吸毒患者，3例以腦梗死治療后疑似肺栓塞就診。入院后均進行血培養檢查，血培養陽性15例（48.39%），其中鏈球菌9例，金黃色葡萄球菌2例，表皮葡萄球菌4例。入組病例均接受常規胸部超聲心動圖檢測。

1.2感染性心內膜炎的Duck標準

1.2.1診斷標準診斷IE：（1）病理學標準：①病原體：經血培養得以表現，包括源于手術當中的敖生物，血栓敖生物到心內膿腫。②病理學損害：敖生物或心內膿腫組織學證實為急性IE。（2）臨床標準：①2項主要標準；或1項主要標準3項次項標準；或5項次項標準。

可能IE：（1）1項主要標準與1項次要標準；（2）3項次要標準。

排除IE：（1）確定的其他診斷證據；（2）抗生素使用≤4d其臨床表現消失；（3）經≤4d抗生素治療，外科手術或尸檢未發現病理學證據。

1.2.2主要標準血培養陽性。（1）IE的典型致病菌（2）持續性陽性：①間隔12h以上抽取的血培養；②所有3次或≥4次中的大多數血培養陽性（第一次和最后一次間隔≥1h）。心內膜受累的證據（1）超聲心動圖檢查陽性：①瓣膜或腱索等有擺動的團塊；②心臟膿腫；③置換的瓣膜有新的部分裂開。（2）新的瓣膜反流。

1.2.3次要標準

（1）易感染因素：易于感染的心臟基礎疾病或注射藥物濫用。

（2）發熱：體溫≥38℃。

（3）血管現象：大動脈的栓塞，化膿性肺梗死，真菌性血管瘤，顱內出血，Janeway結節。

（4）免疫學現象：腎小球腎炎，Olser結節，Roth斑點，類風濕因子。

（5）微生物學證據：陽性血培養但未達到標準，或有感染性心內膜炎相關性微生物活動性感染的血清學證據。

（6）超聲心動圖：與感染性心內膜炎一至但未達到主要標準。

1.3方法

本次所用檢測儀器為通用Vivid-5以及Philips IE33多普勒超聲診斷儀，探頭頻率設定為2.5～5.0MHz。囑患者保持平臥位或（和）左側位，經胸部或食管開始超聲心動圖掃查。常規胸骨旁左室長軸切面、心底短軸切面、心尖四腔心切面、心尖五腔心切面、右室雙腔心切面、劍下四腔心切面，觀察心臟各瓣膜的形態、開關情況，心內血流動力學的改變，仔細查找贅生物，當檢出贅生物時應注意觀察贅生物的部位、大小、形態、質地、數量、活動度等，同時檢出是否合并有基礎性心臟病。

1.4觀察指標

在常規檢查以及測量的基礎上對患者心內并發癥、是否存在瓣膜損害與損傷程度、贅生物超聲表現展開重點觀察。

2結果

入組31例患者中20例明確伴有器質性心臟病基礎（12例為先天性心臟病，8例為風濕性心臟?。?；其余11例患者無明確的心臟合并癥（包括7例為靜脈吸毒患者）。

治療前后本組病例均接受追蹤隨訪：（1）入組患者經過超聲診斷后均接受血常規檢驗，并檢測血培養、C反應蛋白以及血沉等炎癥指標。其中血常規指標無顯著變化者共計19例，白細胞計數升高者12例；炎癥指標顯著變化者21例，余10例未見顯著改變；血培養結果提示19例為陰性結果，12例為陽性結果，病原菌包括條件致病菌、金葡菌以及鏈球菌等。（2）按照病情程度差異，18例患者接受外科手術治療并證實病情（先天性心臟病8例，靜脈吸毒者7例，風濕性心臟病2例，無原發性疾病者1例。靜脈吸毒患者其中1例術后腎病綜合癥發作，合并癲癇持續狀態以及腎功能衰竭，2周后救治無效死亡）；18例手術患者超聲心動圖贅生物的檢查情況與手術結果比較，超聲心動圖對贅生物大小、贅生物數量、贅生物部位等診斷準確率與手術證實比較差異無統計學意義（P>0.05），說明超聲心動圖對不典型感染性心內膜炎診斷率高，可在臨床推廣，詳見表1，圖1、2。另13例接受保守藥物治療后贅生物逐漸縮小至消失。

3討論

不典型感染性心內膜炎即高熱寒戰、氣短、心悸等臨床癥狀不典型或被掩蓋，病原菌血培養結果陽性率低的感染性心內膜炎。小兒IE多發生在先心病的基礎上，心臟正常者較為少見。近年來成年人多發生于原無心臟病變。人工瓣膜置換術后的感染性心內膜炎也日趨增多。這種病的死亡率極高，即使經過抗生素治療，致死率仍高達20%～25%。及早的診斷并及時治療能夠顯著的降低死亡率。現代臨床實踐表明，幾乎所有病菌均可引起自體瓣膜感染和心內膜炎，但主要是鏈球菌和葡萄球菌。急性者主要是金黃色葡萄球菌引起，少數由肺炎球菌、淋球菌、腸球菌和流感桿菌等引起。亞急性者，以草綠色鏈球菌最常見，其次為腸球菌和表皮葡萄球菌。真菌、立克次體和衣原體也可為自體瓣膜感染性心內膜炎的少見致病微生物。隨著現代抗生素的廣泛應用，越來越多的致病菌出現耐藥性，導致異常菌株的產生從而增加IE感染的可能性。根據病理和手術診斷結果，IE最常見的病因是先天性心臟病，主要是主動脈瓣二葉化畸形；其次為瓣膜病（主要是二尖瓣脫垂及腱索斷裂）、原發感染性心內膜炎、風濕性心臟病、人工瓣瓣周漏以及肥厚型心肌病。心內結構異常、高速血流沖擊導致內膜受損是發生IE的病理基礎。

隨著抗生素藥物近年來在臨床上的廣泛應用、心血管創傷性檢查與治療的普及以及靜脈吸毒人數不斷增加，感染性心內膜炎逐漸以不典型性臨床癥狀為主要表現，其中主要包括心力衰竭、間斷性不規則低熱等，難以引起臨床關注而容易導致漏診、誤診。當前醫療科技不斷發展，超聲儀器技術水平也有了較大發展，其中超聲心電圖較以往分辨率有很大提升，贅生物檢出范圍也擴大至0.2cm，其能夠探查出強回聲條索狀、小結節狀以及團塊狀贅生物，同時也可檢出低回聲或者等回聲的蓬松絨毛狀以及毛刺狀贅生物，為臨床明確診斷不典型癥狀表現的感染性心內膜炎提供了有效支持。追蹤分析本組病例發現，31例患者中20例明確伴有器質性心臟病基礎（12例為先天性心臟病，8例為風濕性心臟病）；其余11例患者無明確的心臟合并癥（包括7例靜脈吸毒患者）；經外科手術證實者共計18例，另13例接受保守藥物治療后贅生物逐漸縮小至消失，與馬玉峰、朱航等報道相符，由此可知，超聲心動圖掃查對于不典型性感染性心內膜炎的臨床診斷具有極為重要的意義。IE的超聲心動圖特征：（1）贅生物形成：贅生物形態各異，如蓬草狀、團塊狀、條索狀、絮狀及粟粒狀等，大小不一，通常經胸超聲心動圖可探及3mm以上贅生物。回聲強弱不等，感染早期以中等回聲為主，且有明顯的活動度，而機化后以強回聲為主，隨著時間的推移，活動度逐漸下降。部分靜止期感染，贅生物機化后較固定，無明顯擺動。附著部位分布在受血流沖刷的心內膜，如各個瓣膜、心壁、動脈壁等。（2）瓣膜瘤形成及瓣葉穿孔、脫垂：瓣膜瘤為感染在瓣葉局部形成的囊袋樣結構，同時相應部位會有瓣葉穿孔。瓣葉穿孔在二維超聲上表現為瓣葉上出現回聲缺失區，多與贅生物附著部位相一致，同時會伴有相應瓣葉的脫垂，彩色多普勒探及大量多源的返流信號。（3）瓣周膿腫、心肌膿腫、室間隔穿孔及瓣竇穿孔：膿腫表現為位于瓣環周圍及心肌內的無或低回聲區，以主動脈瓣環周圍多見，當累及臨近室間隔時形成心肌膿腫。

對于感染性心內膜炎患者而言，超聲掃查確認心內伴有贅生物可視為特征性表現。其中瓣膜是贅生物附著的主要部位，心臟和大血管內膜也可見贅生物附著。分析本組患者心內贅生物分布規律如下：（1）靜脈吸毒患者心內贅生物大部分處于以三尖瓣為主的右心系統；（2）先天性心臟病合并感染性心內膜炎病例心內膜受累部位與血流直接沖擊引起心內膜受損存在關聯性，如室間隔缺損斷端以及相對的右心室壁等；（3）無心臟基礎病變或病變不明確者贅生物大部分位于左心系統，筆者結合相關文獻及臨床經驗總結認為可能受到左心系統較快的血流速度影響所致；（4）風濕性心臟病合并感染性心內膜炎患者心內贅生物最常見部位為二尖瓣，主動脈瓣次之，這與風濕性心臟病受累瓣膜分布相一致。

在超聲診斷方面，心內贅生物可表現出與各類心內占位性病變、血栓、多發性粘液瘤性瓣膜贅生物以及風濕性贅生物較為相似的癥狀表現，因此臨床需予以鑒別性診斷。風濕性心臟病病患同樣可見感染性心內膜炎超聲以及臨床癥狀表現，例如風濕性贅生物、高熱、腱索斷裂以及瓣膜增厚脫垂等，但前者贅生物具有均勻回聲，無獨立活動，表現為小結節狀且附著瓣膜部位相對較寬，血培養結果為陰性，結節于抗風濕治療后消失，據此可與感染性心內膜炎做出鑒別性診斷。

綜上所述，超聲心動圖可明確不典型性感染性心內膜炎患者的基礎心臟病因，提供必要的診斷與鑒別診斷依據，對于本病治療以及預后評估也具有極為重要的參考價值，建議臨床在臨床表現不典型的感染性心內膜炎診斷中高度重視超聲心動圖信息。