熱性驚厥兒童血清鈉及尿鈉的變化及其臨床意義的研究

伍少霞　柴鳴榮　徐小娟　袁慧珍

[摘要]目的探討熱性驚厥兒童血清鈉及尿鈉的變化及其臨床意義。方法選取我院2014年1月～2015年11月人院治療的88例發熱患兒作為研究對象。按照患兒臨床表現不同分為研究組與對照組。患兒發熱出現驚厥50例作為研究組，患兒發熱無驚厥38例作為對照組，另選取我院同期健康體檢兒童25例作為正常對照組。通過比較熱性驚厥兒童、發熱無驚厥兒童及健康兒童的血清鈉及尿鈉指標，評估上述指標檢測結果的臨床價值。結果研究組患兒血清鈉指標顯著低于對照組及正常對照組，研究組患兒的尿鈉指標顯著高于對照組及正常對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。研究組患兒中發生熱性驚厥次數≥2次患兒較熱性驚厥次數<2次患兒血清鈉水平低，差異有統計學意義（P<0.05）。驚厥次數不同患兒，≥2次驚厥患兒其低鈉血癥發生率高于<2次驚厥患兒，差異有統計學意義（P<0.05）。結論臨床監測熱性驚厥患兒血清鈉及尿鈉水平的變化，指導臨床治療藥物的選擇，維持患兒機體電解質平衡，減少反復驚厥次數，防止腦部損傷及后遺癥給患兒帶來的危害。

[關鍵詞]熱性驚厥；血清鈉；尿鈉；臨床價值

有報道指出，熱性驚厥（febrile convulsion，FC）屬于兒科多發危重癥，嬰幼兒時期各類驚厥中約25%～40%為此類驚厥，以出生后6個月～6歲兒童為高發人群，有統計結果顯示，5歲以下兒童出現熱性驚厥的比例為高達3%～5%。熱性驚厥發病特點為長時間或短期頻繁發生，如無及時治療與控制病情，患兒腦組織易受到損傷。我院從2014年1月開始研究熱性驚厥兒童血清鈉及尿鈉的變化及其臨床意義，現報道如下。

1.資料與方法

1.1一般資料

選取我院2014年1月～2015年11月入院治療的88例發熱患兒作為研究對象。按照患兒臨床表現不同分為研究組與對照組。患兒發熱出現驚厥50例作為研究組，研究組患兒均符合熱性驚厥的臨床診斷標準，患兒發熱無驚厥38例作為對照組。研究組患兒男27例，女23例；年齡9個月～6歲，平均（2.3±1.8）歲；病程12h～3d，平均（15.5±3.8）h；患兒體溫：低于38℃2例，38-39℃10例，高于39℃38例；24h驚厥發生次數：1次18例，二次及以上32例；驚厥發作時間：低于5min 32例，5～15min 10例，15min以上8例；發熱誘因：上呼吸道感染37例，支氣管肺炎8例，肺炎5例。對照組患兒男21例，女17例；年齡8個月～6歲，平均（2.4±1.8）歲；病程10h-3d，平均（12.5±3.6）h；患兒體溫：低于38℃ 1例，38～39℃8例，高于39～C29例；發熱誘因：上呼吸道感染25例，支氣管肺炎6例，肺炎7例。正常對照組兒童男16例，女9例；年齡10個月～6歲，平均（2.4±1.7）歲。上述患兒人院前均未采取輸液治療，排除重大疾病及神經系統疾病者，顱內占位性病變者，其他影響本次研究結果的病例。三組患兒的性別、年齡等一般資料差異無統計學意義（P>0.05），臨床分組具可比性。

1.2方法

研究組患兒于人院首次驚厥發作后對癥支持治療前靜脈采血及尿液各2mL備檢。對照組患兒發熱過程中空腹靜脈采血與尿液各2mL備檢。正常對照組兒童空腹采集靜脈血與尿液各2mL備檢。尿液應用OLYMPUS公司AU5400型儀器檢測尿鈉水平，血清應用強生公司VITROS5600全自動生化免疫分析儀檢測血清鈉水平。

1.3臨床觀察指標

記錄所有入選兒童的血清鈉及尿鈉指標，發生熱性驚厥的時間及頻次。

1.4統計學方法

采用SPSS16.0統計軟件進行分析。計數資料采用x2檢驗，計量資料用t檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。

2.結果

2.1研究組患兒低血鈉發生情況比較

對患兒血清鈉進行檢測結果顯示，50例熱性驚厥患兒中29例血清鈉低于135mmol/L，低血鈉發生率為58%（29/50）。

2.2三組患兒的血清鈉及尿鈉指標比較

研究組患兒血清鈉指標顯著低于對照組及正常對照組，研究組尿鈉指標顯著高于對照組及正常對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。見表1。

2.3研究組不同熱性驚厥次數患兒血清鈉、低鈉血癥發生率比較

研究組患兒中發生熱性驚厥次數≥2次患兒較熱性驚厥次數<2次患兒血清鈉水平低，差異有統計學意義（P<0.05）。驚厥次數不同患兒，≥2次驚厥患兒其低鈉血癥發生率高于<2次驚厥患兒，差異有統計學意義（P<0.05）。見表2。

3.討論

有報道指出，熱性驚厥做為臨床上與發熱有關，非顱內感染與中樞神經系統病變所引發的驚厥性疾病，世界抗癲協會于1993年對熱性驚厥臨床診斷標準是：患兒臨床出現發熱合并抽搐癥狀時，排除中樞神經系統感染與急性電解質紊亂以及無發熱時抽搐癥狀。白麗潔等學者的實驗數據顯示，熱性驚厥作為中樞神經系統功能異常危重癥，發病年齡多為6個月～6歲齡兒童，1歲～1歲半兒童為發病高峰期，男女性別比為4：3；該病發病前無先兆，發病后進展迅速，如治療不及時或不對癥，極易引發患兒多組織及器官缺血缺氧，特別是對患兒腦組織危害極大，腦組織出現缺血及缺氧性損傷后，嚴重影響患兒的智力發育及生存狀況，少數患兒可進展為癲癇。

向華等學者研究結果顯示，熱性驚厥的誘發機制與患兒成長過程中神經組織發育成熟程度具相關性，由于患兒中樞神經組織發育不成熟，神經組織細胞中髓磷脂含量不足，導致神經組織細胞具強滲透性，腦水腫幾率增高，興奮性與抑制性神經介質處于非平衡狀態，當患兒出現高熱癥狀后，隨著體溫升高，興奮性神經介質作用優勢更強，導致患兒發生驚厥抽搐現象。

Ropcke等研究結果顯示，患兒體溫升高致使其中樞神經系統興奮性增強，腦組織細胞正常應激性敏感度加強，驚厥閾值變低，神經元代謝速度加快，細胞中糖代謝增多，加大耗氧量，腦細胞功能異常，引發驚厥抽搐。劉慶玲研究結果指出，熱性驚厥反復發作和發作頻次與患者血清鈉水平具相關性，患者血清鈉水平降低后其一個發熱周期內驚厥次數增多。有研究結果顯示，鈉離子作為細胞外液中含量較高的陽離子，由腎上腺皮質及腎臟調節其機體濃度，其機體作用主要平衡細胞外液的容量及滲透性，酸堿平衡，神經組織細胞的正常生理功能及神經肌肉的應激性。

我院通過對熱性驚厥兒童血清鈉及尿鈉的變化進行分析，結果顯示研究組患兒血清鈉指標顯著低于對照組及正常對照組（t=3.7831，P=0.0323），這是因為熱性驚厥兒童發病時神經與肌肉缺氧應激條件下，下丘腦垂體系統利尿激素（ADH）大量生成，產生水潴留；組織細胞缺氧，糖代謝加快使能量快速流失，鈉泵功能紊亂，鈉離子進入細胞中使得血清中鈉離子含量減少，出現低鈉血癥。研究組患兒中發生熱性驚厥次數≥2次患兒較熱性驚厥次數<2次患兒血清鈉水平低，差異有統計學意義（t=-0.0314，P=0.0158），驚厥次數不同患兒，≥2次驚厥患兒其低鈉血癥發生率高于<2次驚厥患兒，差異有統計學意義（x2=10.4283，P=0.0251），這是因為血鈉減低機制可能與抗利尿激素（ADH）機體在驚厥、缺氧等應激狀態下，通過下丘腦、垂體系統使ADH分泌增加，腎遠曲小管和集合管回收水分增加，導致水潴留；同時由于缺氧，細胞代謝缺乏能量，鈉泵功能失調，鈉離子向細胞內被動彌散，從而引起血鈉降低，而血鈉水平的下降又會誘發腦水腫，驚厥閾值變低，驚厥反復發作頻次加快。本次研究中50例熱性驚厥患兒中29例患兒血鈉水平低于130mmol/L，屬于低血鈉癥。

研究組患兒的尿鈉指標顯著高于對照組及正常對照組，差異有統計學意義（t=3.6682，P=0.0318），這是因為熱性驚厥誘發組織缺氧，抑制有氧代謝，減弱能量合成，機體Na+-K+-ATP酶活性減弱，促使組織細胞中鈉離子被動性彌散，血清Na+水平降低后影響腎小管的鈉離子重吸收，由于氯離子與鈉離子的腎小管重吸收具極強的同步化特點，使得氯離子重吸收減少，尿鈉水平增高；另熱性驚厥患兒發病時腦鈉素介導的腎臟神經調節功能異常影響腎小管鈉重吸收效果，腎臟保鈉功能減弱，尿鈉水平增高。相關實驗結果顯示，熱性驚厥患兒高熱過程中需要大量補充水分，大量飲水與低鈉液體補充使得血清Na+濃度減少，故對于熱性驚厥患兒臨床檢測其血清Na+濃度，治療過程中及時補充Na+，預防低鈉血癥引發的驚厥反復發作。

綜上所述，臨床監測熱性驚厥患兒血清鈉及尿鈉水平的變化，指導臨床治療藥物的選擇，維持患兒機體電解質平衡，減少反復驚厥次數，防止腦部損傷及后遺癥給患兒帶來的危害。