促紅細胞生成素治療貧血性心力衰竭的療效觀察

葛曉靜，連亞強，薛思瑤

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促紅細胞生成素治療貧血性心力衰竭的療效觀察

葛曉靜1，連亞強1，薛思瑤2

目的 觀察促紅細胞生成素(EPO)治療貧血性心力衰竭的臨床療效。方法 選取2009年3月—2015年12月山西醫科大學第一醫院收治的117例貧血性心力衰竭病人，隨機分為治療組與對照組。對照組給予吸氧、利尿、輸血等常規治療；治療組在常規治療的基礎上給予促紅細胞生成素干預。檢測兩組病人治療后B型尿鈉肽(BNP)、血紅蛋白(HB)、左室射血分數(LVEF)、每搏輸出量的變化。結果 治療組治療后BNP、HB與對照組比較差異有統計學意義(P<0.05)；兩組治療后左室射血分數、每搏輸出量比較差異無統計學意義。結論 促紅細胞生成素治療貧血性心力衰竭，可改善病人B型尿鈉肽、血紅蛋白水平，從而發揮重要的心血管保護作用。

貧血性心力衰竭；促紅細胞生成素；B型尿鈉肽；血紅蛋白

多種原因可以導致貧血，貧血可導致一系列生理改變，當血紅蛋白(HB)降至70 g/L 以下時，血液載氧量減少，心排出量即有所增加，血紅蛋白<60 g/L時，長時間持續血液載氧量減少，血循環系統就會發生代償性改變，如果降至40 g/L 時，可出現心臟擴大或伴有充血性心力衰竭，即貧血性心臟病心力衰竭，是血液病常見的死亡原因之一[1]。為改善病人生活質量，降低病死率減少再住院率，探討安全有效的治療方案，本研究采用常規治療的基礎上給予促紅細胞生成素(EPO)干預貧血性心力衰竭，并與常規治療進行對比分析，觀察貧血性心力衰竭在促紅細胞生成素的干預下各項指標的變化。現報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2009年3月—2015年12月山西醫科大學第一醫院收治的117例貧血性心力衰竭病人，排除惡性腫瘤、感染、藥物、中毒等非心臟原因引起的貧血，隨機分為治療組與對照組。治療組56例，男30例，女26例；年齡39歲～75 歲，平均61 歲；心功能Ⅱ級41例，心功能Ⅲ級15 例。對照組61例，男32例，女29例；年齡40歲～76 歲，平均62歲；心功能Ⅱ級43例，心功能Ⅲ級18 例。臨床表現均有心率快，血壓低，心電圖檢查顯示心肌缺血，心臟彩超有心功能不全表現，符合貧血性心臟病診斷標準，心功能按紐約心臟病學會(NYHA)標準分級。

1.2 治療方法 對照組給予吸氧、利尿、輸血等常規治療；治療組在常規治療基礎上促紅細胞生成素(商品名：益比奧)每次3 000 IU，每周1次～2 次皮下注射，依據病人病情增減藥物劑量至每周3次或每2周1次。

1.3 觀察指標 觀察用藥后心悸、胸悶、頭昏、心率、血壓、B型尿鈉肽(BNP)、血紅蛋白等的變化情況，心臟彩超測量治療后左室射血分數(LVEF)、每搏輸出量(SV)。

2 結 果

2.1 兩組治療后各檢測指標比較(見表1) 治療組治療后BNP、HB與對照組比較差異有統計學意義(P<0.05)；兩組治療后左室射血分數、每搏輸出量比較差異無統計學意義。

組別SV(mL)LVEF(%)BNP(pg/mL)HB(g/L)對照組78.9±13.071±15583±210110±5治療組77.8±10.270±10335±140124±6P>0.05>0.05<0.05<0.05

2.2 BNP與血紅蛋白的關系(見圖1) 治療組病人BNP水平隨著血紅蛋白的升高逐漸下降，兩者密切相關。

3 討 論

貧血病因多種多樣，貧血可導致一系列生理改變，當體內血紅蛋白低于90 g/L 可導致組織缺氧，代謝產物堆積，代償性的引起外周血管擴張，外周阻力下降，從而引起心輸出量增加。當血紅蛋白低于70 g/L 及慢性嚴重貧血血紅蛋白低于40 g/L 時，可增加心肌負荷，導致心肌損害，心肌逐漸肥厚，心臟擴大，收縮力減退而發生充血性心力衰竭，產生貧血性心臟病[2-5]。心力衰竭是各種心臟結構或功能性疾病導致心室充盈及(或)射血能力受損而引起的一組綜合征。由于心室收縮功能下降射血功能受損，心排血量不能滿足機體代謝的需要，器官、組織血液灌注不足，同時出現肺循環和(或)體循環淤血，臨床多數以乏力，低熱，食欲缺乏，頭暈、頭疼，指甲、嘴唇及眼瞼結膜蒼白，煩躁或憂郁，昏昏欲睡及很難集中注意力，婦女停經等為特征性表現。臨床上確診時必須詳細詢問病史，仔細查體，結合骨髓穿刺及貧血的其他相關檢查，如胸部X 線射片、心電圖、超聲心動圖等檢查，并按照診斷標準明確診斷，其中明確貧血病因，及時準確、規范糾正貧血尤為重要。使用擴血管藥物、利尿劑、適當少量多次輸血等方法來緩解心臟癥狀。一般說來，本病的心血管改變均為可逆性現象，經正規治療，貧血糾正后，心臟可恢復正常。貧血性心臟病所致心力衰竭與其他原因所致心衰有著根本的不同，屬高排血量型心衰。另外，當心衰糾正后，SV、LVEF未見提高反而下降，但臨床癥狀卻明顯好轉。一方面證實本型心衰的特點，另一方面說明SV、LVEF不是判斷本型心衰轉歸的敏感指標，而血紅蛋白含量、BNP則可客觀地評價心功能狀況。另外有研究發現貧血可通過心動過速和每搏量增加引起心臟應激，又通過腎血流減少引起體液潴留，進一步加重心臟應激，長期貧血引起心臟肥厚，加速心肌細胞凋亡而加重心力衰竭，貧血又可引起慢性腎功能不全。心力衰竭、貧血和慢性腎功能不全三者相互影響，其中之一者可以引起和加重其他兩者，形成一個惡性循環，即“心腎貧血綜合征”[6]。紅細胞生成素是由腎臟的遠曲小管管周細胞分泌的酸性糖蛋白，肝臟也能少量合成。作用在于與紅系祖細胞的表面受體結合，促進紅系細胞增殖和分化，增多紅細胞數和血紅蛋白含量；穩定紅細胞膜，提高紅細胞膜抗氧化酶功能[7]，同時是具有多功能效應的細胞因子，不僅能促進紅細胞生成，而且具有組織和細胞保護作用。它可以減少炎癥、氧化應激對心肌的損傷，阻止內皮細胞和心肌細胞的凋亡，促進新生血管生成，從而在心臟缺血/再灌注(I/R)損傷、心肌缺血、心力衰竭及一些非缺血性心肌病中發揮重要的心血管保護作用。EPO必將在心力衰竭的臨床治療中發揮越來越大的作用[8]。

[1] 邵興龍.貧血性心臟病心力衰竭發作的臨床特征[J].中國醫藥科學，2011，1(14)：191.

[2] 王筱艷.簡析貧血性心臟病病人的診療措施[J].世界最新醫學信息文摘，2014，14(9)：44-45.

[3] 馮云，杜香洲.貧血性心臟病的臨床分析[J].實用心腦肺血管病雜志，2013，21(10)：108-109.

[4] 劉洋，楊積武.老年貧血性心臟病引起心衰的診斷治療[J].中國中醫學雜志，2007，5(2)：29-30.

[5] 黃著統，韓福海，鐘東.促紅細胞生成素聯合多巴胺治療貧血性心臟病并慢性充血性心力衰竭72例療效觀察[J].醫學信息，2011，24(8)：4930-4931.

[6] 程波，劉玉江.多巴胺治療貧血性心臟病56 例療效觀察[J].西南軍醫，2007，9(4)：49.

[7] 高素琴，趙軍勝，梁錦予.大劑量促紅細胞生成素治療腎性貧血的療效觀察[J].臨床醫學，2005，32(3)：49-50.

[8] 楊思源.小兒心臟病學[M].第3 版.北京：人民衛生出版社，2005：604-605.

(本文編輯郭懷印)

1.山西醫科大學第一醫院(太原 030001)，E-mail：1596467524@qq.com；2.山西醫科大學

引用信息：葛曉靜，連亞強，薛思瑤.促紅細胞生成素治療貧血性心力衰竭的療效觀察[J].中西醫結合心腦血管病雜志，2017，15(1)：74-75.

R541.6 R256.2

B

10.3969/j.issn.1672-1349.2017.01.021

1672-1349(2017)01-0074-02

2016-10-24)