王吉順,李 強,孫寶平,呂佳音
(吉林大學中日聯誼醫院 骨科,吉林 長春130033)
距骨特發性骨壞死1例
王吉順,李 強,孫寶平,呂佳音*
(吉林大學中日聯誼醫院 骨科,吉林 長春130033)
骨壞死(osteonecrosis,ON)是指由于外傷、藥物等各種因素使骨循環中斷或受阻、成骨細胞和部分骨髓組織死亡以及機體不斷自我修復的一系列復雜的病理過程,又稱為缺血性骨壞死(AVN)。缺血性骨壞死可發生于身體的多處關節,以股骨頭壞死發生率最高,其他部位骨壞死發生率由高及低依次為股骨髁、肱骨頭、脛骨髁、腕部舟狀骨等,踝部距骨發生率極低。骨壞死分為特發性骨壞死和繼發性骨壞死,繼發性骨壞死多與外傷、服用類固醇藥物、長期飲酒史及系統性紅斑狼瘡有關[1],特發性骨壞死病因不明確,主要發生于膝關節(37%)、髖關節(29%)、肩關節(25%),踝關節特發性骨壞死國內外罕有報道[2]。臨床表現無特異性,多以踝部疼痛、腫脹就診,主訴行走困難,病程長短不一,數月到數年不等。
患者女性,50歲,左踝關節疼痛6年,進行性加重1個月,行走困難,無外傷史,無服用類固醇激素史,無酗酒史。1個月前因“踝部疼痛”就診于當地醫院,行藥物治療(具體不詳),病情未見好轉,癥狀進行性加重,為求系統診治,就診于我院。臨床檢查:患者跛行,雙側踝關節皮膚完整,未見明顯色素沉著,無竇道、潰瘍。觸診:左踝關節皮溫正常,腫脹,距骨區壓痛明顯。左踝屈伸活動明顯受限,遠端足趾血運良好,右踝無明顯異常。入院后實驗室檢驗結果未見明顯異常。X線檢查:左踝關節距骨體不均勻性密度增高,距骨面輕度塌陷,周圍輕度硬化(圖1,圖2)。MRI檢查:矢狀面T1WI距骨頂部關節軟骨下見不均勻低信號,關節軟骨尚完整(圖3),矢狀面 T2WI距骨頂部關節軟骨下見高信號,邊界有低信號環(圖4)。本例患者于本院行全踝關節置換術(圖5,圖6)。手術所見:左距骨頂部關節面塌陷,囊變區被結締組織充填,距骨部分骨質硬化。病理診斷:距骨缺血性骨壞死。

圖1、2 患者患踝X線平片

圖3 患者患踝MRI矢狀面T1WI 圖4 患者患踝MRI矢狀面T2WI

圖5、6 患者全踝關節置換術后X線平片
首例距骨缺血性壞死由Diaz于1982年報道,目前已知與骨壞死相關因素約70多種,隨著臨床研究的不斷進展,越來越多的病因被發現,因此診斷為特發性骨壞死的比例逐漸減小[3]。特發性距骨壞死病因與發病機制目前尚不明確,但其病理發生發展過程與股骨頭缺血性壞死相似[4],微血栓形成、血管內外高壓、脂肪細胞增生等過程導致微循環障礙,引起骨細胞壞死和正常骨結構喪失,繼發水腫,引起髓內壓上升,進一步阻斷血流,使缺血情況更為嚴重,形成惡性循環[5]。骨壞死和骨修復這兩個過程持續進行,交替發生,最終發生關節承重區不同程度的塌陷,繼發骨性關節炎。影像學檢查結果對明確診斷有重大意義,平片檢查病變部位早期無顯著異常,進展期可見距骨頂部部分塌陷、骨質密度不均。病變部位CT顯示關節軟骨下出現透亮區,呈囊狀,周圍現硬化環。隨著MRI檢查的普及,在臨床上越來越顯示出獨特的診斷優勢,MRI顯示骨壞死早期可在距骨穹隆上方見到壞死灶,壞死灶在T1WI上呈低信號,在T2WI上呈高信號,同時周圍可見骨髓水腫,晚期該壞死灶并不消失,且周圍出現骨硬化低信號環,一般病變部位大小不超過2 cm,且關節軟骨完整[6]。距骨缺血性壞死與退行性骨關節病的鑒別主要強調早期病變的區別,前者主要是軟骨下面的變化,包括骨壞死等,軟骨基本正常;后者最先出現軟骨的變性壞死,然后出現軟骨下骨質的變性壞死和囊變。二者的晚期鑒別較難,MRI是鑒別和診斷距骨特發性骨壞死最有價值和無創的檢查手段。本例患者無明確外傷史,無類固醇服用史,無酗酒史,無系統性紅斑狼瘡等病史,結合體格檢查及影像學檢查結果、病理結果,該病例屬于特發性距骨壞死,與特發性距骨壞死相關診斷及文獻報道相符。
目前臨床上認為保守治療如避免負重、藥物治療、高壓氧治療等遠期治療效果差,多數臨床醫師主張手術治療,多種術式針對該種疾病不同發展階段有不錯的臨床療效。當患者X光片出現明顯的軟骨下骨塌陷、囊性變或關節間隙明顯變窄時,推薦全踝關節置換術和踝關節融合術[7],特別是全踝關節置換術不僅能顯著減輕疼痛,同時保留良好的踝關節活動,而關節融合術雖然解決了疼痛問題,但給術后的關節活動造成損失。對于早期的距骨壞死,經皮鉆孔減壓術已成功應用于臨床且取得了不錯的臨床療效[2]。隨著技術的不斷發展和理念的不斷更新,多種顯微外科治療方法應用于早期距骨壞死的治療,取得可喜的臨床療效,這些術式包括脛骨動脈弓分支血管進行血管蒂骨移植術、帶血管蒂骰骨骨瓣移植術、經內踝截骨入路內踝前動脈舟骨瓣移植術、帶血管蒂楔骨瓣轉位聯合髂骨植骨術、帶血管蒂跖骨骨膜移植術、血管束植入術、吻合血管骨瓣移植術等[8],展示了良好的臨床前景,因此早期發現、早期診斷對于臨床治療尤為重要。
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1007-4287(2017)01-0126-02
2015-11-20)
*通訊作者