血清25羥維生素D3與2型糖尿病合并高血壓患者的關系

陳海翎 李菊芬 王 倩

(北京積水潭醫院，北京 100035)

血清25羥維生素D3與2型糖尿病合并高血壓患者的關系

陳海翎 李菊芬 王 倩

(北京積水潭醫院，北京 100035)

目的 探討血清25羥維生素D3與2型糖尿病(T2DM)合并高血壓的關系。方法 選取該院96例T2DM患者，分成單純組(單純T2DM，46例)、合并組(T2DM合并高血壓，50例)，選取同期50例健康志愿者為對照組，測定三組血糖、血壓、血脂和25羥維生素D3，兩組服用維生素D前后測定血糖、血壓、血脂和25羥維生素D3水平。結果 合并組的收縮壓、總膽固醇水平均明顯高于單純組和對照組，單純組和合并組空腹血糖水平無統計學差異(P<0.05)。單純組、合并組的25羥維生素D3水平明顯低于對照組，且合并組最低。25羥維生素D3和收縮壓、總膽固醇呈負相關。單純組、合并組服用維生素D后血糖、血壓、血脂和25羥維生素D3水平均得到改善。結論 血清25羥維生素D3可能是T2DM并高血壓的影響因素。

2型糖尿病；高血壓；血清25羥基維生素D3

研究〔1〕表明，長期高血糖狀態會造成眼、腎臟、血管等多組織損傷。中老年患病人群中可伴有高血壓、高血脂等，引發心腦血管和周圍血管病變，是糖尿病(DM)死亡的重要原因。李霞等〔2〕報道指出維生素D同DM并發癥有關聯，25羥維生素D3是維生素D體內的中轉物質。郟蓉等〔3〕報道指出低水平25羥維生素是DM動脈粥樣硬化機制之一。本研究旨在分析血清25羥維生素D3與2型DM(T2DM)合并高血壓的關系。

1 對象和方法

1.1 一般資料 選取2014年5月至2015年3月我院內分泌科96例T2DM患者，符合 1999年世界衛生組織DM診斷標準〔4〕，根據是否合并高血壓分成兩組，單純組：單純T2DM 46例，男28例，女18例，年齡36～75〔平均(56.2±13.8)〕歲，病程2～8年，平均(5.3±2.7)年；合并組：T2DM合并高血壓，50例，男32例，女18例，年齡35～73〔平均(55.8±12.6)〕歲，病程3～10年，平均(5.6±3.2)年。選取同期健康志愿者50例作對照組，男30例，女20例。排除肝腎功能異常、惡性腫瘤、嚴重感染、意識不清等，組間年齡、性別、病程等比較無統計學差異(P>0.05)。

1.2 方法 分別測定三組血糖、血壓、血脂和25羥維生素D3水平，使用自動生化分析儀(日立7180型)檢測空腹血糖、總膽固醇，使用全自動電化學發光分析儀(羅氏Cobase601)檢測血清25羥維生素D3，操作按試劑盒說明書進行。使用汞柱式標準袖帶血壓計測量收縮壓，連續測量2次，取平均值，精確至1 mmHg。單純組、合并組服用維生素D制劑，比較兩組治療前后血糖、血壓、血脂和25羥維生素D3水平的變化。

1.3 統計學方法 應用SPSS17.0軟件進行F檢驗。

2 結 果

2.1 三組血糖、血酯、血壓和25羥維生素D3比較 合并組的收縮壓、總膽固醇水平均明顯高于單純組和對照組(F=1.08，1.14，P=0.002，0.003)，單純組和合并組空腹血糖水平比較無統計學差異(F=1.09，P=0.42)。單純組、合并組的25羥維生素D3水平明顯低于對照組(F=1.25，P=0.03)，且合并組最低，見表1。從趨勢圖來看，25羥維生素D3和收縮壓、總膽固醇存在負相關。

2.2 服用維生素D后，兩組血脂、血糖、血壓和25羥維生素D3水平比較 單純組、合并組服用維生素D后血糖、血壓、血脂和25羥維生素D3水平均得到改善，服用后組間各指標比較無顯著差異。見表2。

表1 三組的血糖、血脂、血壓和25羥維生素D3比較±s)

表2 服用維生素D后血糖、血壓、血脂和25羥維生素D3水平比較±s)

3 討 論

DM是內分泌常見病，其發病率正在逐年增加，這和人類生活習慣、工作壓力、居住環境等息息相關〔5〕。國際DM聯盟統計發現全球2011年DM達3.66億，2030年預計達到5.52億，其中T2DM的比例為90%～95%〔6〕。體內血糖代謝紊亂是血糖水平升高的主要原因，高血糖狀態會引起器官損傷，血管損傷是常見并發癥，國外報道〔7〕顯示T2DM患者10年內動脈粥樣硬化發生率達到20%，是致殘致死的重要因素。胰島素抵抗是T2DM的致病因素，相關研究發現維生素D缺乏可能影響胰島素的分泌，補充維生素D后T2DM的胰島素分泌明顯改善。維生素D是脂溶性物質，在機體內發揮重要的作用，不僅可調節鈣、磷和骨代謝，與高血壓、冠心病、DM、高血脂等密切相關。

相關研究〔8〕證實，胰島B細胞上的部分酶需血液中的25羥基維生素D3活化，25羥維生素D3是維生素D在體內的活化形式之一。胰島素分泌需要鈣離子內流，維生素D可激活鈣離子通道，促進鈣內流，在啟動胰島素信號傳導中發揮重要作用；維生素D能增加前胰島素信使RNA水平，促進胰島素合成分泌；維生素D能調節樹突細胞分化，抑制局部炎癥因子，減少胰島細胞凋亡。維生素D缺乏在世界范圍內普遍存在，其水平受到多種因素如年齡、性別、季節、生活方式影響〔9〕。目前25羥維生素D3的檢測被作為維生素D營養狀態的評估指標。血糖紊亂可直接影響血脂代謝，機體內血糖、血脂、蛋白存在相互轉化的關系，高血脂也是DM的高危因素，血脂積累會導致血管堵塞，形成血栓，造成血管病變，引發腦血栓、心肌梗死、高血壓等。高血壓是中老年常見病，也是DM的致病因素，血壓高說明機體血液循環存在障礙，反過來血糖過高也會造成高血壓。維生素D是反映機體營養狀態的重要指標，其水平低下說明營養狀況差，糖尿病是病理狀態，對營養的攝入、精神壓力等都影響維生素D體內的水平，食物是機體吸收維生素的重要來源，部分DM患者對維生素的攝取量明顯不足，這是導致維生素D水平下降的重要原因。隨著維生素D水平的改善，促進胰島素分泌，從而增加了對血糖的利用，血糖水平會得到一定程度的控制。對T2DM并高血壓的治療不能單純依靠口服維生素D來解決，這只是影響胰島素分泌的一種因素，合理飲食、科學用藥仍是控制血糖的關鍵。國外報道〔10〕補充維生素D后T2DM內皮功能得到明顯改善，大劑量應用能改善血壓和B型腦鈉肽，這對心腦血管疾病的預防有重要臨床意義。目前對維生素D制劑的使用量尚存在爭議，需進步探討。

1 Guariguata L.By the numbers:new estimates from the IDF Diabetes Atlas Update for 2012〔J〕.Diabetes Res Clin Pract,2012;98(3):524.

2 李 霞，徐 勇.血清25羥維生素D3與成纖維細胞生長因子23在2型糖尿病合并高血壓患者中變化趨勢的觀察〔J〕.中國糖尿病雜志，2013;21(7)：616-8.

3 郟 蓉，苗懿德，陳陵霞，等.老年2型糖尿病患者頸動脈粥樣硬化與血清25-羥維生素 D3水平的關系〔J〕.中華老年心腦血管病雜志，2014;16(2)：178-80.

4 Denimal D,Ducros V,Dupré T,etal.Agreement of seven 25-hydroxy vitamin D3 immunoassays and three high performance liquid chromatography methods with liquid chromatography tandem mass spectrometry〔J〕.Clin Chem Lab Med,2014;52(4):1-10.

5 方慧玲，禹松林，韓建華，等.中國北方健康人群血清25 羥維生素D3和25羥維生素 D2水平〔J〕.中華骨質疏松和骨礦鹽疾病雜志，2014;7(3):199-205.

6 Jiang B,Liu Y,Liu Y,etal.Association of four insulin resistance genes with type 2 diabetes mellitus and hypertension in the Chinese Han population〔J〕.Mol Biol Rep,2014;41(2):925-33.

7 沙立萍，梁海艷，雷 紅.2型糖尿病患者血清維生素 D 水平與頸動脈粥樣硬化的臨床研究〔J〕.寧夏醫學雜志，2015;37(12)：1130-1.

8 孫曉茹.糖尿病腎病患者血清25-羥基維生素D和C-反應蛋白變化及意義〔J〕.中國實用醫刊，2014;41(21):52-4.

9 Enko D,Fridrich L,Rezanka E,etal.25-hydroxy-Vitamin D status:limitations in comparison and clinical interpretation of serum-levels across different assay methods〔J〕.Clin Lab,2014;60(9):1541-50.

10 Ohara N,Hanyu O,Hirayama S,etal.Hypertension increases urinary excretion of immunoglobulin G,ceruloplasmin and transferrin in normoalbuminuric patients with type 2 diabetes mellitus〔J〕.J Hypertens,2014;32(2):432-8.

〔2016-02-11修回〕

(編輯 袁左鳴/滕欣航)

北京市保健專項資金(京06-09號)

陳海翎(1972-)，女，博士，副主任醫師，主要從事糖尿病臨床及基礎研究。

R587.1

A

1005-9202(2017)03-0619-02；

10.3969/j.issn.1005-9202.2017.03.041