靜脈留置導管相關纖維蛋白鞘檢測和防治研究進展

唐文帥，廖海濤，劉 丹，韋義萍

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靜脈留置導管相關纖維蛋白鞘檢測和防治研究進展

唐文帥，廖海濤，劉 丹，韋義萍

從纖維蛋白鞘的形成機制、組織病理學、檢測、預防、治療等方面進行整理和歸納，為根本上解決纖維蛋白鞘這一護理工作難題尋找新方法和新途徑。

靜脈留置導管；纖維蛋白鞘；檢測；防治；研究進展

我國大多數住院病人均使用外周靜脈導管進行輸液治療，每年有億萬支外周靜脈導管置入，纖維蛋白鞘是靜脈留置導管表面常見的一層膜狀物，所有類別的靜脈導管表面在置管24 h后都有纖維蛋白鞘形成，其主要成分包括內皮細胞、平滑肌細胞和膠原蛋白。有研究證實它是造成導管功能障礙最常見的原因[1]，同時還可導致血栓形成、繼發感染、肺栓塞等一系列嚴重并發癥的發生。目前，在臨床上處理導管功能障礙的方法有多種，但絕大多數都是通過封管和沖管，抑或是加用溶栓藥物溶解鞘末端阻塞導管的血栓，以達到短暫性通暢的目的，缺乏針對防治纖維蛋白鞘這一根源的方法。由于纖維蛋白鞘的形成是一個動態過程，在不同時相其組成成分有所不同，所以，控制和延緩的關鍵在于“早”，即早期檢測和早期預防。通過檢測纖維蛋白鞘的動態變化過程，在其形成的早期針對性施加干預，抑制或延緩它的形成，對于惡性腫瘤的化療與營養支持、終末期腎病病人的血液透析治療和其他需要長期靜脈治療以及節約病人的醫療費用等方面都具有重要意義。目前國內外對纖維蛋白鞘的形成機制尚無統一定論。本研究旨在將纖維蛋白鞘的形成過程和防治方法進行綜述，為今后明確纖維蛋白鞘的動態形成過程和早期針對性施加藥物防治的研究提供參考信息。

1 形成機制

國內外關于纖維蛋白鞘的形成機制主要有2種觀點。第一種觀點：纖維蛋白鞘是經過血液中的蛋白沉積，繼發血栓，血栓機化的過程而形成，其本質就是機化的血栓。Courtney等[2]認為纖維蛋白鞘的本質是機化的血栓。當導管暴露在血液環境中，其表面迅速形成一層厚100 nm的蛋白層。然后引起血小板、白細胞等的黏附，并且直接激活凝血系統，促使纖維蛋白原和纖維蛋白沉積于導管表面，血小板再黏附形成血小板小梁作為支架，在此血栓形成的過程中形成了一層膜狀物，即纖維蛋白鞘。甚至還有學者認為，鈣化與纖維蛋白鞘有密切關系[3]。第二種觀點：纖維蛋白鞘是形成血栓的基礎或增加血栓形成的可能性。纖維蛋白鞘是由導管作為靜脈壁的一種異物刺激而成，在刺激的過程中，平滑肌細胞起關鍵作用,而不是簡單的非細胞成分的沉積和血栓形成。置管后，導管損傷血管壁，激發平滑肌細胞增殖、遷移，內皮細胞爬行覆蓋其表面。最后，導管表面被一層膜狀物包裹[4]。一些關于血管損傷的研究發現，損傷的內皮細胞和平滑肌細胞分泌很多生長因子[5-6]，激活平滑肌細胞，使其由收縮型轉變為合成型，具有增殖和遷移的能力[7-8]，這是不同于單純血栓機化的過程。平滑肌細胞和內皮細胞沿導管表面爬行和覆蓋后，便于血液中的多種成分粘貼于表面，更利于血栓形成。

2 組織病理學

關于纖維蛋白鞘的組織病理學成分是一個存在爭議的問題。Motin等[9]在研究3例中心靜脈置管病人的尸體解剖標本中，最先引出“纖維蛋白鞘”，置管后，導管表面很快形成一層膜狀物，但他沒有對此物質深入研究。Hoshal等[10]在研究尸體解剖標本中，闡述了纖維蛋白鞘組織病理結構，是由纖維蛋白沉積引起。Phelps等[11]在對大鼠的研究過程中發現，置管后導管表面都會產生由大量膠原纖維、平滑肌細胞、內皮細胞、成纖維細胞構成的鞘。Grossi等[12]通過研究1例尸體解剖標本發現，導管尖端緊緊貼于上腔靜脈，并且覆有內皮細胞的結締組織包裹于導管尖端，他認為這種現象與內皮細胞對導管這種異物置入血管的刺激反應有關。O’Farrell等[13]對鼠行頸靜脈置管，置管不久后，在導管插入處產生含有纖維蛋白的血栓，3 d～7 d內血栓逐漸機化形成含有膠原蛋白和成纖維細胞的纖維結締組織。Kohler等[14]在對小型豬的研究中發現，1周后導管尖端處局部有血栓形成和內皮細胞脫落；2周后，血栓開始機化為含有巨噬細胞、平滑肌細胞、毛細血管的肉芽組織，然后膠原蛋白沉積，最后血管增厚。Xiang等[15]在對大鼠的研究過程中發現，平滑肌細胞和內皮細胞的增殖、遷移在纖維蛋白鞘的形成過程中起關鍵作用。Suojanen等[16]對10例置管后導管表面的纖維蛋白鞘樣本進行研究，并進行蘇木精-伊紅染色發現，3例呈典型的慢性機化血栓表現，包含有大量的炎癥細胞、機化的纖維組織、大塊嗜伊紅物質、內皮細胞，3例呈現出纖維鞘結構，含有炎癥細胞的嗜紅的袖套結構，2例含有上述兩者結構，剩余2例附有新鮮血栓。Forauer等[17]研究6例中心靜脈置管的尸體解剖標本發現，留置14 d的標本，導管與血管內壁的接觸點局部有內皮損傷，炎癥介質的浸潤，偶見血栓形成；留置90 d的標本，可見導管與血管內壁呈橋狀相連，且通過masson三色染色可見新生的彈力纖維層向表淺位置遷移。Forauer等[18]對豬行頸靜脈置管并且留置7 d、14 d、30 d、45 d四個時相進行研究，7 d組導管表面的膜狀物含有紅細胞、膠原蛋白、內皮細胞、平滑肌細胞和血栓；14 d組纖維鞘的成分主要是平滑肌細胞、內皮細胞、膠原蛋白；30 d組和45 d組其膠原蛋白含量逐漸增加，細胞成分逐漸減少。位娟[19]通過蘇木精-伊紅染色留置不同時相的靜脈發現，4周時，部分血管壁出現炎性反應；5周～6周時，部分血管壁可見血栓及血栓鈣化。曾奕[20]用10只小豬行頸外靜脈置管，通過蘇木精-伊紅染色不同時間段采集的標本，發現細胞核呈藍色，血栓及膠原纖維等呈深淺不一的紅色；行Van Gieson氏染色發現膠原纖維呈紅色，肌纖維和血栓成分呈黃色。

3 檢測

3.1 臨床線索 透析血流量低于300 mL/min，透析靜脈壓升高，甚至出現單向機械活瓣現象，生理鹽水可順利推入導管，但是血不能順利從導管抽出[21]。李小庭等[22]對纖維蛋白鞘的判斷標準：導管功能正常，導管通暢，透析中血流量≥200 mL/min；導管功能不正常，即連續兩次抽吸血液困難或血流量<200 mL/min，或者透析過程中在排除管路扭曲等因素下靜脈壓升高報警超過兩次；在拔管時發現，由于鈣化的纖維蛋白鞘而出現拔管困難[23]。甚至拔管后肉眼直接觀察到：因纖維蛋白鞘造成管腔狹窄而出現上腔靜脈綜合征[24]。

3.2 靜脈造影診斷 Gray等[25]通過后撤導管注射造影劑造影顯示，原導管所在位置留有套狀鞘樣影像，對79%管路功能障礙的病人進行靜脈造影，其中61%病人顯示有纖維蛋白鞘的形成。由于此方法多需要拔管，只能診斷晚期形成較完整的鞘。武中林等[26]以131例導管功能障礙病人為研究對象，應用數字減影血管造影(digital subtraction angiography,DSA)檢測導管纖維蛋白鞘，體內導管纖維蛋白鞘形成51例，其中靜脈輸液港體內導管廣泛性纖維蛋白鞘形成3例，靜脈輸液港體內導管彌漫性纖維蛋白鞘形成5例，靜脈輸液港體內導管末端局部纖維蛋白鞘形成43例，DSA可見被包裹的導管管徑明顯增粗，并且呈柱狀、線樣或不規則狀高密度陰影。

3.3 CT診斷 有文獻報道兩例病人經CT顯像證實了纖維蛋白鞘的形成[27]。崔天蕾等[28]研究多層CT靜脈血管成像，對31例頸內靜脈超聲正常但中心靜脈導管動能障礙的病人，行CT觀察導管結果顯示導管表面纖維鞘形成7例。

3.4 血管內超聲診斷 段青青等[29]應用彩色多普勒超聲觀察28例深靜脈導管纖維蛋白28例病人中，26例病人可見導管管壁增厚，有的呈單層膜狀，有的呈雙層膜狀回聲，6例在導管入口處可見團塊狀較強的回聲。張麗麗等[30]使用超聲在頸總動脈內觀察到纖維蛋白鞘1例，超聲顯示右頸內靜脈管腔內充盈五彩鑲嵌回聲，呈動脈樣頻譜；右頸總動脈管腔內可見一線狀略強回聲，厚薄不均。頸部血管彩超由于具有較高的陽性診斷率被認為是最優先考慮的無創性檢查方法，但在鑒別纖維鞘或其他類型血栓上特異性較差，影響其在臨床的推廣[31]。

3.5 超聲心動圖診斷 Cardozo等[32]通過超聲心動圖在心內膜發現一個新的實體，即纖維蛋白鞘。目前，沒有影像學診斷的金標準，靜脈造影是國際上普遍認同和使用的影像學診斷方法，其他方法只是個案報道，尚未普遍應用。

3.6 病理染色法 Forauer等[17]研究6例尸解標本發現，通過masson三色染色可見新生的彈力纖維層向表淺位置遷移。Xiang等[15]采用硅膠導管放置于123只大鼠頸靜脈，在設定的時間間隔后原位固定，進行連續組織切片的光鏡觀察透射電子顯微鏡和掃描電子顯微鏡(scanning electron microscope,SEM)等手段和免疫組化方法，結論顯示：檢測到膠原蛋白和血管內皮細胞；包裹中心靜脈導管的鞘狀物不是單純的纖維蛋白，而是包含有膠原組織和某些細胞成分。位娟[19]通過蘇木精-伊紅染色方法檢測留置不同時相的靜脈，結果發現4周部分血管壁出現炎性反應；5周～6周部分血管壁可見血栓及血栓鈣化。曾奕[20]用10只小型豬行右側頸外靜脈導管置入術，在不同時間段采集標本，行蘇木精-伊紅染色，結果顯示蘇木精-伊紅染色中細胞核呈藍色，血栓及膠原纖維等呈深淺不一的紅色；行Van Gieson氏染色，結果顯示Van Gieson氏染色中膠原纖維呈紅色，肌纖維和血栓成分呈黃色。

4 預防

4.1 藥物處理 由于對纖維蛋白鞘的組織病理成分和形成機制不是很明確，所以關于它的預防尚未有一致的觀點。目前對纖維蛋白鞘的預防主要是藥物處理，多數是預防血栓形成的藥物，如阿司匹林、肝素、香豆素等，缺乏針對纖維蛋白鞘的特異性藥物。預防的是鞘末端阻塞導管的血栓,并不是鞘本身，但正是由于這些鞘相關血栓是造成導管失功的重要原因，靜脈造影及超聲又不能區別鞘和血栓，故認為防栓對纖維蛋白鞘預防還是有效的，但是并沒有解決根源問題。Keller等[33]對兔子行頸外靜脈置管留置3 d，結果發現實驗組注射低分子肝素纖維蛋白鞘發生率為22%，而對照組注射生理鹽水纖維蛋白鞘的發生率為42%，低分子肝素能在一定程度抑制纖維蛋白鞘的形成，還發現纖維蛋白鞘發生率與相關感染的發生率是呈正比的。Jonker等[34]通過回顧性隊列研究發現，每天對經外周靜脈置入中心靜脈導管(peripherally inserted central catheter,PICC)置管病人用5 mL肝素液封管可以減少因纖維蛋白鞘等形成致堵管的發生，同時也減少了人體重組纖溶酶原激活抑制劑(tissue plasminogen activator inhibitor,tPA)的使用量和拔管率。馬麗麗[35]在探討口服小劑量阿司匹林對PICC置管腫瘤病人的血液流變學特征和相關導管功能障礙發生率的影響中發現，連續4個月口服小劑量阿司匹林，能夠降低腫瘤病人PICC導管相關功能障礙的發生率。紀春芬[36]探討不同濃度肝素在血液透析中心靜脈導管封管中的應用效果中發現，125 U/mL肝素氯化鈉溶液封管可降低導管阻塞發生率，延長導管留置時間，并且不增加出血風險。

4.2 導管維護 留置導管并發癥與導管維護密切相關，因此，對護士進行導管維護知識的培訓，使護士規范導管維護，以延長導管使用壽命。盡量避免經導管采血，如需經導管采血或輸血，采血或輸血完畢及時用足量等滲鹽水沖洗導管，輸注黏稠度高的藥液后用足量等滲鹽水沖洗導管，以免血塊或藥物淤積而堵塞導管；每次使用導管時，用等滲鹽水-藥物注射-等滲鹽水-肝素溶液的方式依次給藥，防止導管堵塞[37]；采用正壓封管，以防堵管，病區將置管病人列入床頭交接班范圍，以及時發現置管后的并發癥。在纖維蛋白鞘形成的早期階段，一般不會引起臨床表現，但到晚期纖維蛋白鞘形成纖維結締組織，就難以從根本上消除，多數只能做拔管處理。因此，必須早期預防，加強觀察。

5 治療

目前，還沒有治療纖維蛋白鞘的治療指南。根據目前的研究狀況，大致分為藥物治療和手術治療。其中藥物治療主要是針對鞘末端阻塞導管的血栓,并不是鞘本身，多數是應用溶栓藥，沒有專門針對纖維蛋白鞘的藥物。但由于這些鞘相關血栓是造成導管失功的重要原因，故認為溶栓對纖維蛋白鞘治療還是有效的，但也并沒有從根源解決問題。

5.1 藥物治療 藥物治療是纖維蛋白鞘形成后最常用的治療方式，主要包括尿激酶、鏈激酶、tPA等。研究證實：tPA是治療纖維蛋白鞘、恢復導管通暢最為安全有效的藥物，但數周或者數月后，導管又會因為形成新的纖維蛋白鞘而發生導管功能障礙[38]。孟秀云等[39]對30例纖維蛋白鞘形成的血液透析病人研究發現，用125 000 IU尿激酶封管或溶入100 mL鹽水后10 gtt/min～15 gtt/min導管內滴注，導管再通率都為100%，但經靜脈造影發現封管法纖維蛋白鞘仍存在，而滴注法有21例纖維蛋白鞘消失，9例纖維蛋白鞘減少。實驗表明，新型纖溶類物質蛇毒纖溶酶可以溶解導管相關性血栓，但只能在30 min內起作用[40]。張雪花等[41]對PICC置管病人的研究發現，纖維蛋白鞘形成后用4%碳酸氫鈉溶液注入導管且保留30 min，反復2次，導管再通率為83.3%。申屠英琴[42]在分析27例PICC穿刺部位滲液的原因時發現，有6例病人考慮有纖維蛋白鞘形成，其中4例每天輸液后予以5 000 U/mL尿激酶溶液1 mL～2 mL封管，3 d～5 d后由纖維蛋白鞘引起的滲液明顯減少，1周～2周滲液停止。陳珊[43]對96例慢性腎衰竭長期血液透析病人研究顯示：觀察組病人在留置導管時就應用尿激酶進行封管及滴注對慢性腎衰竭長期血液透析病人早期進行尿激酶的封管及滴注能有效防治導管纖維蛋白鞘的形成。吳瑾等[44]探討定期應用重組組織纖溶酶原激活劑(recombinant tissue-type plasiminogen,actilyse,rt-PA)預防帶隧道帶滌綸套導管阻塞的效果,在應用肝素常規封管的基礎上定期給予rt-PA封管，可以安全、有效地預防導管阻塞，增加透析血流量。

5.2 手術治療

5.2.1 導管更換術 Whigham等[45]在一項回顧性研究中發現，換管手術后發生中心靜脈狹窄是纖維鞘剝脫術的0.5倍。因此，最好先行換管手術。另外，有研究者認為，最好異位穿刺置管來避開原位剩余的纖維鞘，以免對新置導管造成影響[46]。

5.2.2 纖維蛋白鞘剝離術 Haskal等[47]對22例因纖維蛋白鞘引起臨床表現的病人進行血管內snare導絲剝脫術，術后成功率達92%。但也有研究者認為剝脫術并不能根治，術后平均4個月～5個月就要再次手術，較為常用是經皮纖維蛋白鞘剝離術。雖然很多學者報道此術在短時間內有效率在95.5%～100.0%，但被剝脫后的纖維蛋白鞘碎片有可能進入血液造成肺栓塞[48]。Reddy等[49]提出一種微創技術同時剝脫導管表面的纖維蛋白鞘和管腔內血栓，將一種金屬絲折疊形成的圈從中心靜脈導管內插入到達導管末端，來回抽動金屬圈，可以取出管腔內的血栓碎片，利用金屬圈撐開并剝脫覆在導管表面的纖維蛋白鞘，7例經tPA治療無效的血液透析導管都恢復通暢，有效率高達100%。此技術與經皮纖維蛋白鞘剝離術相比不需股靜脈穿刺、麻醉等，具有更高的性價比。

6 小結

綜上所述，纖維蛋白鞘是導致導管功能障礙最主要的原因。導管功能障礙對于很多疾病的治療不僅具有阻礙作用，同時還會引起很多并發癥，如造成終末期腎病病人的血液透析效率下降；惡性腫瘤的化療過程中易引起化療藥物外滲損傷機體；營養支持療法時頻繁的堵管、利于血栓形成，進一步引起肺栓塞危及生命和繼發感染等。目前，纖維蛋白鞘的形成機制尚不明確，缺乏相應臨床防治指南，對其預防和治療主要是針對鞘末端阻塞導管的血栓，而不是鞘本身，并沒有解決其根源問題。未來研究如果借助實驗技術，明確纖維蛋白鞘形成的動態過程，并明確其形成過程中的組成成分，再針對性地施以藥物干預，抑制或延緩其形成，將其扼殺在早期的搖籃里，才能從根本上解決纖維蛋白鞘這一護理工作難題。

[1] 趙麗萍,王文麗,夏春芳,等.中心靜脈導管相關性纖維蛋白鞘預防和治療進展[J].中國現代醫學雜志,2012,6(22):62-64.

[2] Courtney JM,Forbes CD.Thrombosis on foreign surfaces[J].Br Med Bull,1994,50(4):966-981.

[3] Milbrandt K,Beaudry P,Anderson R,etal.A multiinstitutional review of central venous line complications:retained intravascular fragments[J].Pediatr Surg,2009,44(5):972-976.

[4] Faintuch S,Salazar GM.Malfunction of dialysis catheters:management of fibrin sheath and related problems[J].Tech Vasc Interv Radiol,2008,11(3):195-200.

[5] Reidy MA,Fingerle J,Lindner V,etal.Factors controlling the development of arterial lesions after in jury[J].Circ Jam Heart Assoc,1992,86(Suppl 6):Ⅲ43-46.

[6] Crowley ST,Ray CJ,Nawaz D,etal.Multiple growth factors are released from mechanically injured vascular smooth muscle cells[J].Am J Physiol Heart Circ Physiol,1995,269(5):1641-1647.

[7] Campbell GR,Campbell JH,Manderson JA,etal.Arterial smooth muscle:a multifunctional mesenchymal cell[J].Arch Pathol Lab Med,1998,112(10):977-986.

[8] Ferns GA,Stewart-Lee AL,Anggard EE.Arterial response to mechanical injury:balloon catheter de-endothelializationl[J].Atherosclerosis,1992,92(2/3):89-104.

[9] Motin J,Fischer G,Evreux J.Importance of the subclavicular route in prolonged resuscitation[J].Lyon Med,1964,4(212):583-593.

[10] Hoshal VL,Ause RG,Hoskins PA.Fibrin sleeve formation on indwelling subclavian central venous catheters[J].Arch Surg,1971,102(4):353-358.

[11] Phelps CP,Chen LT,Oliver J,etal.Variable tissue reactions and endocrine responses to a jugular catheter[J].Aubmicrosc Cytol Pathol,1995,27(1):83-89.

[12] Grossi C,Mangano S,Zani MB,etal.Tesio catheters:fingings in post-mortem examination[J].Nephrol Dial Transplant,1996,11(7):1363-1364.

[13] O’Farrell L,Griffith JW,Lang CM.Histologic development of the sheath that forms around long-term implanted central venous catheters[J].Parenter Enteral Nutr,1996,20(2):156-158.

[14] Kohler TR,Kirkman TR.Certral venous catheter failure is induced by in-jury and can be prevented by stabilizing the catheter tip[J].Vasc Surg,1998,28(1):59-66.

[15] Xiang DZ,Verbeken EK,Van Lommel ATL,etal.Composition and formation of the sleeve enveloping a central venous catheter[J].Vasc Surg,1998,28(2):260-271.

[16] Suojanen JN,Brophy DP,Nasser I.Thrombus on indwelling central venous catheters:the histopathology of“fibrin sheaths”[J].Cardiovasc Interv Radiol,2000,23(3):194-197.

[17] Forauer AR,Theoharis C.Histologic changes in the human vein wall adjacent to indwelling central venous cathers[J].Vasc Interv Radiol,2003,14(9):1163-1168.

[18] Forauer AR,Theoharis CG,Dasika NL.Jugular vein catheter placement:Histologic features and development of catheter-related (fibrin) sheaths in a swine model[J].Radiology,2006,240(2):427-434．

[19] 位娟.中心靜脈置管對局部血管不同時相結構功能的影響[D].重慶：重慶醫科大學,2011:1.

[20] 曾奕.血液透析中心靜脈導管管周纖維鞘動態組織病理學研究[D].北京：北京市海淀醫院,2013:1.

[21] 常鋒，段利娜，李丹丹.阿司匹林和氯吡格雷預防長期性中心靜脈導管功能不良的臨床研究[J].中外醫療，2013，9(27)：12-13.

[22] 李小庭,劉丁,王亞彬,等.早期應用尿激酶預防及治療長期透析導管纖維蛋白鞘[J].南方醫科大學學報,2014,34(11):1668-1671.

[23] Milbrandt K,Beaudry P,Anderson R,etal.A multi institutional review of central venous line complications:retained intravascular fragments[J].Journal of Pediatric Surgery,2009,44(5):972-976.

[24] Schwab SJ,Beathard G.The hemodialysis catheter condrum:hate living with them,but can’t live without them[J].Kidney International,1999,56(1):1-17.

[25] Gray RJ,Levitin A,Buck D,etal.Percutaneous fibrin sheath stripping versus transcatheter urokinase infusion for malfunctioning well positioned tunneled central venous dialysis catheters:a prospective randomized trial[J].Vasc Interv Radiol,2000,11(9):1121-1129.

[26] 武中林,劉玉芝,王建新,等.數字減影血管造影在植入式靜脈輸液港體內導管纖維蛋白鞘形成中的應用價值[J].中國全科醫學,2016,19(3):356-358.

[27] Pua U.Multideteetor CT appearance of retained fibrin sheath[J].Vasc Interv Rediol,2009,20(8):1104-1106.

[28] 崔天蕾,李真林,曾筱茜,等.CT靜脈血管成像在中心靜脈導管功能障礙中的應用[J].中國血液凈化,2012,2(11):85-87.

[29] 段青青,張紅麗,張文云,等.彩色多普勒超聲觀察深靜脈導管纖維蛋白鞘28例分析[J].中國血液凈化,2012,11(4):198-199.

[30] 張麗麗,趙麗榮,李紅瑜,等.頸總動脈內纖維蛋白鞘超聲表現1例[J].中國醫學影像技術,2016,32(1):158.

[31] Díaz ML,Villanueva A,Herraiz MJ,etal.Computed tomograhic appearance of chest ports and cathers:a pictorial review for noninterventional radiologists[J].Cure Probel Diagn Radial,2009,38(3):99-110.

[32] Cardozo S,Prakash P,Ahmed T,etal.Fibrin sheath endocarditis:a new entity via echocardiography[J].Vasc Access,2016,17(1):e1-2.

[33] Keller JE,Hindman JW,Mehall JR,etal.Enoxaparininhibits fibrin sheath form ation and decreases central venous catheter colonization following bacteremic challenge[J].Crit Care Med,2006,34(5):1450-1455.

[34] Jonker MA,Osterby KR,Vermeulen LC,etal.Does low-dose heparin maintain central venous access device patency? A comparison of heparin versus saline during a period of heparin shortage[J].Parenter Enteral Nutr J,2010,34(4):444-449.

[35] 馬麗麗.阿司匹林對PICC腫瘤患者的血液流變學特征和纖維蛋白鞘相關導管功能障礙的影響[D].長沙：中南大學,2014:1.

[36] 紀春芬.不同濃度肝素在血液透析中心靜脈導管封管中應用效果[J].中國臨床護理,2016,8(3):28-30.

[37] 卓亞娟,馮樂玲,胡紅飛,等.“A-C-L”導管維護程序用于預防PICC堵管的效果觀察[J].護理與康復,2011,10(10)：898-899.

[38] Whigham CJ,Lindsey JI,Goodman CJ,etal.Venous port salvage utilizing low dose tPA [J].Cardiovasc Intervent Radiol,2002,25(6):513-516.

[39] 孟秀云,姜立萍,楊敏,等.尿激酶不同給藥方法對隧道導管纖維蛋白鞘的影響[J].中華護理雜志,2005,40(10):782-783.

[40] Moll S,Kenyon P,Bertoli L,etal.Phase Ⅱ trial of alfimeprase,a novel-acting fibrin degradation agent,foroccluded central venous access devices[J].J Clin Oncol,2006,24(19):3056-3060.

[41] 張雪花,蘭彥紅,周晶,等.PICC應用過程中纖維蛋白鞘形成的觀察與護理[J].軍醫進修學院學報,2009,30(4):500-504.

[42] 申屠英琴,趙銳祎,陳春芳.27例PICC穿刺部位滲液的原因分析及護理對策[J].中華護理雜志,2011,46(2):131-132.

[43] 陳珊.探究慢性腎功能衰竭長期血液透析導管纖維蛋白鞘形成的治療措施[J].世界最新醫學信息文摘(電子版),2015,15(94):69-70.

[44] 吳瑾,范麗,慕米荔.重組組織纖溶酶原激活劑預防帶隧道帶滌綸套導管阻塞的效果觀察[J].中國血液凈化,2016,15(1):51-54.

[45] Whigham CJ,Lindsey JI,Goodman CJ,etal.Venous port salvage utilizing low dose tPA[J].Cardiovasc Intervent Radiol,2002,25(6):513-516.

[46] Beathard GA.Dysfunction of new catheters by old fibrin sheaths[J].Semin Dial,2004,17(3):243-244.

[47] Haskal ZJ,Leen VH,Thomas-Hawkins C,etal.Transvenous removal of fibrin sheaths from tunneled hemodialysis catheters[J].J Vasc Interv Radiol,1996,7(4):513-517.

[48] Winn MP,McDermott VG,Schwab SJ,etal.Dialysis catheter ‘fibrin-sheath stripping’:a cautionary tale![J].Nephrol Dial Transplant,1997,12(5):1048-1050.

[49] Reddy AS,Lang EV,Cutts J,etal.Fibrin sheath removal from central venous catheters:an internal snare manoeuvre[J].Nephrol Dial Transplant,2007,22(6):1762-1765.

(本文編輯蘇琳)

Research progress on detection and prevention of venous indwelling catheter related fibrin sheath

Tang Wenshuai,Liao Haitao,Liu Dan，et al

(Nursing College of Guangxi Medical University,Guangxi 530021 China)

國家自然科學基金項目，編號：81260290。

唐文帥，碩士研究生在讀，單位：530021，廣西醫科大學護理學院；廖海濤、劉丹、韋義萍(通訊作者)單位：530021，廣西醫科大學護理學院。

信息 唐文帥，廖海濤，劉丹，等.靜脈留置導管相關纖維蛋白鞘檢測和防治研究進展[J].護理研究，2017，31(21)：2575-2579.

R472

A

10.3969/j.issn.1009-6493.2017.21.005

1009-6493(2017)21-2575-05

2016-12-24;

2017-06-25)