塵肺合并機化性肺炎15例臨床分析研究

李澤峰

（廈門大學附屬第一醫院杏林分院肺科，福建 廈門 361022）

機化性肺炎（organizing pneumonia，OP）是一種機化性炎癥，發生于細支氣管、肺泡管以及肺泡腔內，同時伴有小氣道及肺泡管內肉芽組織栓形成、填塞。對于機化性肺炎，醫學界的認識在不斷改變、進步。

隱源性機化性肺炎（cop）是原因不明的機化性肺炎（OP），屬于特發性間質性肺炎中的一種類型，其發生率僅次于IPF和NSIP，在IIPs中居第三位，占IIPs的4%～12%。繼發性機化性肺炎（SOP）可以繼發于多種，疾病，常見于各種肺部感染、各種類型塵肺、血管炎、胸部腫瘤放療、血液系統腫瘤（骨髓異常增生綜合征，T細胞白血病，淋巴瘤等）、結締組織病、原發性膽汁性肝硬變、炎癥性腸病等。不同區域、國家主要病因可能會有不同，冰島全國性統計研究的結果認為SOP最常見原因是感染后的OP，而有的研究顯示自身免疫性疾病是SOP最常見的病因。近幾年機化性肺炎發生率成上升趨勢，塵肺合并SOP臨床上常被誤診為一般社區獲得性肺炎或肺結核，延誤了治療，為進一步提高對塵肺合并SOP的認識，本研究選取2012年1月～2017年5月我科收治的塵肺合并機化性肺炎病人15例的臨床診療及預后進行回顧性分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2012年1月～2017年5月我科收治的塵肺合并機化性肺炎病人15例的臨床診療及預后進行回顧性分析。男性13例，女性2例，年齡31～76歲，平均51.5歲。

1.2 塵肺的臨床診斷標準

（1）有明確的粉塵相關性職業史（2）肺部CT表現雙肺彌漫小結節影，部分可融合呈成團塊影，雙肺門縱隔淋巴結腫大，可伴鈣化。

1.3 機化性肺炎（OP）的臨床診斷標準

（1）臨床表現：主要表現為不同程度的發熱、咳嗽、氣喘、消瘦等。（2）胸部CT表現：在原來雙肺塵肺結節基礎上分別表現為雙側肺或單側肺多發片狀實變影或斑片狀陰影。（3）通過痰液查抗酸桿菌、病理及肺穿刺或支氣管鏡活檢病理等手段明確排除肺結核、真菌等肺部感染及肺癌。（4）肺部組織活檢（通過支氣管鏡或經皮肺穿刺活檢）符合OP的病理改變。（5）常規抗生素治療或抗真菌治療無效。（6）激素治療有效。

2 結 果

2.1 臨床癥狀

本組15例患者中，均有咳嗽，程度不一，以干咳為主，其中胸悶氣喘有12例，胸痛有3例，發熱有10例，I型呼吸衰竭有3例，雙肺聽診聞及Velcro啰音有8例，體重下降者有10例。發病到就診時間：4～25 d，平均13 d。

2.2 輔助檢查

血白細胞增高3例，嗜酸性粒細胞無異常，痰液抗酸桿菌檢測、痰結核菌培養、痰細菌培養、痰真菌培養、血G試驗均陰性。12個病例出現低氧血癥，3例出現I型呼吸衰竭。

2.3 胸部影像學表現

①在原有塵肺病灶的基礎上新出現單側肺片狀或斑片狀陰影7例，部分呈游走性。②在原有塵肺病灶的基礎上新出現雙肺斑片狀陰影或片狀實變影5例，部分呈現游走性，常見支氣管充氣征。③原塵肺病灶短時間內進展融和、實變3例（4）合并少量胸腔積液1例[1，2]。

2.4 CT引導

經皮肺組織穿刺活檢病理確診7例，支氣管鏡肺活檢病理確診8例。典型病理改變為細支氣管、肺泡管和肺泡腔內機化性炎癥，見淋巴細胞、巨噬細胞等慢性炎性細胞浸潤，見成纖維細胞及疏松結締組織形成，完全或部分填塞細支氣管、肺泡管和肺泡腔，可伴有肺泡II型上皮細胞增殖、肺泡巨噬細胞增多，部分呈泡沫樣細胞，肺間質慢性炎性細胞浸潤[3]。

2.5 治療

臨床診斷為OP，在無激素使用禁忌癥情況下均予激素治療。①初治非重癥患者，予口服強的松治療，0.75 mg/（Kg.d）開始4周左右，然后改為0.5mg/（Kg.d），4～6周，再20 mg/d4～6周，最后10～15 mg左右維持治療，總療程6～12月。②重癥患者，予甲強龍靜滴1 mg/（Kg.d），1周后減量并改為口服強的松治療。②呼吸衰竭患者予吸氧以改善氧合功能，糾正呼吸衰竭。

2.6 預后

15例患者通過治療，氣喘、咳嗽、消瘦、發熱等臨床癥狀改善明顯，其中12例患者復查肺部CT提示新出現的斑片狀、片狀肺部陰影吸收消失，3例患者肺部病灶康復到既往基礎水平。

3 討 論

一些疾病如肺結核及其他特殊病原體導致的肺炎，甚至是細支氣管肺泡癌，在使用糖皮質激素治療后，部分病例可出現短暫的病情緩解以及肺部陰影吸收減少，但隨后，其病情是進一步惡化。所以，對肺部CT檢查提示多發陰影，經抗感染治療無效的病例，簡單、武斷地診斷為OP，并在證據不充分的情況下又使用糖皮質激素治療是不可取的。

OP的主要發病機制是各種原因導致的細支氣管以及肺泡損傷，細支氣管、肺泡管和肺泡上皮組織細胞脫落壞死，同時基底膜通透性增加，富含纖維蛋白原的滲出液進入終末呼吸單位，巨噬細胞、嗜酸性粒細胞以及成纖維細胞、淋巴細胞等炎性細胞向肺泡內趨化游走，成纖維細胞在嗜酸性粒細胞、巨噬細胞以及淋巴細胞釋放的細胞因子作用下生成膠原纖維蛋白等細胞外基質，并與滲出液一起完成機化過程，形成同性同圓交替排列的板層小體即馬松小體。在損傷組織修復的過程中，肺泡滲出物的機化、氣道內過度增生的肉芽組織栓形成、填塞終末細支氣管、肺泡管、肺泡。其病理特點是病變呈斑片狀分布，病變中央為小氣道，肺泡內、肺泡管內見疏松的膠原樣結締組織增生，可伴或不伴終末和呼吸性細支氣管內結締組織肉芽栓的形成，肺泡壁和肺泡間隔有以單核細胞為主的細胞浸潤，肺結構往往正常，鏡下病變均勻一致[3]。

塵肺患者本身有肺結構損害，肺泡上皮細胞損傷，基底膜通透性更高，所以更易形成機化性肺炎的病理基礎。臨床上塵肺合并SOP近幾年呈明顯上升趨勢，可能與既往對該病了解不夠，診斷不足有關。臨床上的誤診往往導致患者病情短時間內迅速加劇，肺功能迅速下降，甚至出現呼吸衰竭，生存質量明顯下降。故提高塵肺合并SOP的認識，及時診斷及治療，可使患者明顯獲益。目前機化性肺炎臨床激素治療有效率較高，預后較好，故若臨床上懷疑機化性肺炎應該積極行肺活檢以進一步明確診斷。

[1]鐘南山,劉又寧主編.呼吸病學[M].第2版.北京:人民衛生出版社,942:644-646.

[2]莊 誼.隱源性和繼發性機化性肺炎臨床和影像學特點分析[J].實用臨床醫藥雜志,2011,15(19):147-149.

[3]梁起芳,李瑞香.隱源性機化性肺炎15例臨床分析[J].中國當代醫藥,2012,19(8):180-182.