李艷麗,劉 娟
(內蒙古醫科大學附屬人民醫院老年病科, 內蒙古 呼和浩特 010020)
心肌梗死后左室附壁血栓華法林、阿司匹林與氯吡格雷聯合治療隨訪
李艷麗,劉 娟?
(內蒙古醫科大學附屬人民醫院老年病科, 內蒙古 呼和浩特 010020)
左心室附壁血栓(LVMT)是急性心肌梗死(AMI)后嚴重的并發癥和死亡原因之一[1],如果附壁血栓破裂,脫落可導致重要臟器的栓塞,易致殘甚至致死[2]。但目前對于LVMT的治療尚無定論。本文通過對AMI后LVMT形成的患者抗栓治療效果進行臨床隨訪,觀察患者的臨床反應。
患者,男,46歲,主因突感胸悶,胸痛4小時入院。既往吸煙史20余年,每日2包;否認高血壓病、糖尿病史。查體:體溫37℃,血壓90/60 mmHg,痛苦面容,雙肺未聞及啰音。心音低鈍,律齊,未聞及雜音。腹平軟。雙下肢無水腫。實驗室檢查:血常規、血糖、電解質、肝腎功均正常;心肌酶及肌鈣蛋白均明顯升高;心電圖示竇性心律,Ⅰ,avL,V1-V6導聯ST段抬高0.3~0.5 mv,T波高尖;超聲心動圖示左室前壁、側壁運動明顯減弱,左室心尖部可見團塊狀回聲,約26 mm×26 mm,邊界清楚,左室射血分數50%。臨床初步診斷:冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,急性廣泛前壁心肌梗死,心功能Ⅱ級,左心室心尖部附壁血栓。
給予拜阿斯匹林及氯吡格雷各300 mg口服后,拜阿斯匹林100 mg,1次/日;氯吡格雷,75 mg,1次/日;華法林,3 mg,1次/日口服;因患者不同意行冠脈造影術及經皮冠狀動脈介入治療,故給予鏈激酶150萬單位溶栓治療;低分子肝素鈣,6 000單位,2次/日皮下注射,共7天;硝酸甘油泵入48小時,同時靜點激化液及改善循環藥物。出院后繼續口服華法林、拜阿斯匹林、氯吡格雷抗栓治療,于出院后2個月、3個月、4個月門診隨訪患者,復查心臟超聲心動圖,心動超聲顯示血栓大小分別為11×25 mm,6× 17 mm,4個月后附壁血栓消失。每周監測INR比值在2.5~3.5波動,服藥第三個月時發生1次皮下出血,華法林減量1周后消失。治療期間患者未再出現胸悶,胸痛等癥狀。
研究顯示前壁心肌梗死合并附壁血栓的發生率高達40%[3]。有研究認為LVMT形成機制為冠脈血流減少或閉塞導致左室壁運動障礙,梗死面積越大,室壁運動障礙的程度及范圍就越重,左室節段區域心內膜下損害,心室內血液流動遲緩甚至為靜止狀態,血液淤積,從而容易形成附壁血栓[4]。心臟超聲心動圖是診斷AMI后LVMT形成的最常用方法,便捷、無創、無禁忌癥,敏感性95%,特異性75%~90%[5],能盡早發現,從而減少血栓栓塞的發生,最大程度上降低死亡率,還可以及時評估病情及評價治療效果。
目前對心肌梗死后附壁血栓形成的治療尚無統一意見。我國在2010年《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》中明確指出:AMI急性期后如果超聲提示心內有血栓,應口服華法林3-6個月。另有研究顯示,華法林單用或和抗血小板藥物聯合應用均可以降低栓塞的發生,但出血風險相對增加。對射血分數低(<35%)的患者需要積極抗栓治療,聯合應用抗血小板藥物及華法林可能獲益更大。但是抗血小板聯合抗凝藥物治療時出血風險隨之增加,所以臨床醫師對聯合用藥的安全性存在疑慮,目前國內經驗報道較少。本例觀察拜阿斯匹林、氯吡格雷聯合華法林治療室內血栓4個月后,血栓消失,每周監測INR比值在2.5-3.5間波動,服藥過程中發生過1次皮下出血,華法林減量1周后消失,檢測INR為2.0,因此三聯抗凝治療時應適當調低抗凝強度,并注意出血風險及個體差異。由于缺乏大規模臨床試驗依據,對于患者AMI后LVMT形成的抗栓治療需要較大規模的臨床研究來指導臨床治療。
[1] 王延梅,陳才旺.急性心肌梗塞后左室附壁血栓臨床研究[J].心血管康復醫學雜志,2005,14(3):207.
[2] 陳才旺,王宏艷,王延梅,等.急性心肌梗死后左室附壁血栓38例臨床分析[J].中國煤炭工業醫學雜志,2002,5(12):1175-1176.
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本文編輯:羅 蘭
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ISSN.2095-8242.2017.01.0752.01