屈小琴
山丹縣中醫醫院,甘肅張掖 34100
糖尿病(DM)具有發病隱匿、健康損害、社會危害、無自愈等特點,長期代謝紊亂、高血糖可影響組織器官、神經功能,超重/肥胖、吸煙、缺乏鍛煉、蔬菜與水果攝入不足、血脂或血壓異常、生活方式與行為不良、家族史等為DM危險因素。我國DM控制率呈現出明顯分級特點,三級醫院為50%左右,二級醫院約為25%,而我院服務中心僅達到10%左右,血壓與血脂控制效果不理想[1]。DM患者眾多,大型綜合醫院難以全面控制血糖與防控并發癥,因此要充分重視我院DM防治,糾正我院DM用藥誤區,提高我院DM控制率。本文評價了阿卡波糖(AG)對我院DM患者的治療效果及安全性,報道如下。
入選本我院2013年2月—2017年11月治療的119例DM患者,119例均為本我院的常住居民,語言表達流利、意識清楚、生活自理,能固定就診,隨機血糖或2hPG≥11.1mmol/L,有多飲、多尿等典型DM癥狀。排除軀體功能嚴重損害,心力衰竭、心肌梗死、老年癡呆、循環障礙、惡性腫瘤、甲狀腺腫、甲亢、腦梗死、精神異常,高滲或急性乳酸昏迷、酸中毒,依從性差、流動性大、可能失訪,溝通障礙、表達不清、認知障礙,對AG不耐受或過敏,試驗期間中止服藥者。分為AG組、參照組,AG組63例,參照組56例。AG組男42 例,女 21 例;年齡 47~75 歲,平均(64.4±5.7)歲;肥胖33例,超重14例,正常11例,偏瘦5例;體力活動:一般步行24例,中等強度27例,劇烈12例;頻繁飲酒22例,頻繁吸煙34例;DM病程<5年17例,>5年46例;有家族史35例,無家族史28例。參照組男40 例,女 16 例;年齡 42~73 歲,平均(64.1±5.4)歲;肥胖32例,超重12例,正常8例,偏瘦4例;體力活動:一般步行26例,中等強度21例,劇烈9例;頻繁飲酒20例,頻繁吸煙31例;DM病程<5年15例,>5年41例;有家族史32例,無家族史24例。參照組、AG組資料差異無統計學意義。
治療AG組、參照組時均注射胰島素(諾和靈30R),3 次/d,餐前 0.5h 注射,0.3U/次~0.5U/次;同時給予健康宣教、飲食控制、運動鍛煉等基礎干預,戒酒戒煙,對癥給予降脂、降壓治療。治療AG組時加用AG,初始劑量50 mg/次,餐時嚼服或餐后0.5h服用,3次/d;治療3d后可根據血糖控制效果酌情增減AG劑量,確保劑量≤100mg/次。兩組均治療12周。
對比兩組DM治療效果,觀察記錄了治療期間出現的毒副反應,以評價藥物治療的安全性。
HbAlc<6.5%,FBG<7.0 mmol/L,2hBG<7.8 mmol/L,多飲及多尿等癥狀基本消失,心電圖、尿酸、體質指數、血壓與血脂正常,無DM進展,臨床控制。HbAlc為6.5%~7.5%或HbAlc比治療前降低>1%,FBG為7.0 mmol/L~7.8 mmol/L或比治療前降低>30%,2hBG為7.8 mmol/L~10 mmol/L,癥狀緩解,好轉。HbAlc>7.5%,FBG>8.0 mmol/L,2hBG>10 mmol/L,無效[2-3]。
采用Epidata軟件核對統計資料,用SAS9.15分析參照組、AG組治療效果、毒副反應差異性,檢驗水準 α=0.05。
AG組有效率90.48%,參照組有效率73.21%,參照組低于 AG 組(P<0.05),見表1。

表1 治療效果
兩組尿素氮、肌酐水平均正常。AG組腹痛4例,腹瀉3例,頭痛1例,低血糖1例,頭暈2例,腹脹5例;參照組腹痛3例,腹瀉2例,頭痛2例,低血糖3例,頭暈1例,腹脹3例;兩組毒副反應發生率差異不顯著(P>0.05)。上述癥狀較輕,患者均可耐受,治療未受影響,治療1周~2周后癥狀均減輕或消失。
DM可破壞免疫功能,相關病癥包括高血壓、血管病變等,治愈難,危害大,高血糖負荷容易損傷眼、腎、腦、心等器官功能與血管內皮功能,減少心肌血流與血容量,引起腦卒中、心肌梗死或認知障礙,可致盲、致殘、致死。減少DM危害的關鍵在于結合運動療法與飲食控制、合理用藥控制血糖與糾正紊亂的代謝機制,平衡代謝過程,降低DM患者的HbAlc水平,減少高血糖損傷、急性代謝性并發癥。治療DM時可供選擇的藥物較多,應選擇安全性高、降糖效果好的藥物,避免肝腎損傷或我院患者拒絕用藥,確保我院患者能堅持長期用藥,減少非正常停藥。AG為我院DM防治基本用藥,應用廣泛,能競爭性抑制糖甙酶、淀粉酶,延緩淀粉、麥芽糖、蔗糖、多糖等糖類物質在腸道內的分解速度、吸收速度,降糖特點為消峰去谷,使餐后血糖緩慢升高,可高效降低餐后血糖、空腹血糖、平均血糖值,使餐前餐后血糖值維持穩定,避免血糖水平高低值差異過大,能減少或避免發生低血糖。同時可降低外周血CCK、GIP水平與提高GLP-1水平,能保護胰島細胞、避免β細胞處于過度疲勞狀態,避免糖類化合物過度刺激β細胞釋放胰島素,改善IR作用,加快葡萄糖的消耗速度,降低HbAlc水平與胰島素水平,減少血糖波動及實現全面降糖,延緩DM進展[4]。AG能加快脂肪酸的合成速度與促使脂肪組織沉積脂肪酸,對脂類物質合成代謝過程產生抑制作用,避免機體過量分泌甘油三酯,改善血脂指標,有助于降低或控制體質量。能提高胃腸道酪酪肽與膽囊收縮激素水平,改善胃腸道菌群構成,提高雙歧桿菌構成比,可降低IL-6、TNF-α等炎性因子水平,緩解高血糖引起的氧化反應、炎癥反應與應激反應,阻止氧化反應與應激反應不斷損傷血管內皮細胞,緩解內皮損傷與保護內皮功能,降低NO與eNOS水平,有助于降低尿酸水平、控制血壓水平及防治高血壓,抑制脂質沉積與血管斑塊形成,同時穩定或逆轉粥樣斑塊,降低心血管病風險[5]。DM代謝途徑以胃腸道為主,肝腎代謝量極少,有助于保護肝腎功能,對機體CD8+、CD3+、CD4+、CD3+/CD8+水平的干擾較小,能避免降糖治療過程中發生免疫抑制問題,安全性高。AG為口服用藥,給藥方便,對于血糖值較高的DM患者,聯合應用AG與其他降糖藥物,可以增強降糖效果。
[1]吳愛成,王禮,唐恒鋒,等.2型糖尿病患者25-羥基維生素D與葉酸、同型半胱氨酸的相關性[J].檢驗醫學,2017,32(10):849-852.
[2]王奕,陳雪輝,陳紅兵.2型糖尿病發病進程中血清微小核糖核酸-103表達的臨床意義 [J].安徽醫藥,2017,21(10):1840-1843.
[3]姚亞蘭,王金霞,闞春明,等.單次大劑量對比多次小劑量STZ誘導昆明小鼠糖尿病腎病的研究[J].安徽醫科大學學報,2017,52(12):1786-1790.
[4]陸炯,李函,邢茜,等.基于角膜共焦激光顯微鏡檢測的角膜基底神經變化與2型糖尿病視網膜微血管病變的相關性研究[J].眼科新進展,2017,37(9):863-866.
[5]張艷麗,胡麗格,馮建軍,等.丹參酮ⅡA磺酸鈉聯合甲鈷胺治療對糖尿病周圍神經病變患者血清相關生化指標影響[J].中國生化藥物雜志,2017,37(8):48-50.