宋楊達 鐘英強
中山大學孫逸仙紀念醫院消化內科(510120)
·綜 述·
自噬異常與炎癥性腸病發病的關系*
宋楊達 鐘英強#
中山大學孫逸仙紀念醫院消化內科(510120)
炎癥性腸病(IBD)患者體內存在細胞自噬功能低下的現象。ATG16L1、NOD2、IRGM等自噬相關基因的單核苷酸多態性(SNP)與IBD的易感性有關。自噬可能通過免疫應答與耐受、胞內菌感染、免疫調節功能與Paneth細胞功能異常以及內質網應激等過程影響IBD的發病。本文就自噬異常與IBD發病的關系作一綜述。
自噬; 炎癥性腸病; 多態性,單核苷酸; 免疫
炎癥性腸病(inflammatory bowel disease,IBD)是一組病因尚未完全清楚的腸道慢性非特異性炎癥性疾病,主要包括克羅恩病(Crohn’s disease,CD)、潰瘍性結腸炎(ulcerative colitis,UC)和未定型結腸炎(intermediate colitis,IC)。隨著人類基因組計劃的開展,人們已通過全基因組關聯研究(genome-wide association studies,GWAS)發現160余個與IBD發病相關的基因位點[1]。多種自噬相關基因的單核苷酸多態性(single-nucleotide polymorphisms,SNP)被發現與IBD的易感性有關,使人們開始關注自噬與IBD的關系。
自噬是指細胞自身物質被包裹吞噬并在自身溶酶體中降解消化的過程。在一些因素(如饑餓、缺血缺氧、感染等)的影響下,組織細胞可通過自噬途徑降解細胞內受損的細胞器、無用的蛋白質和核酸等物質,并重新利用這些原料,增強自身生存力,維持細胞穩態[2]。此外,自噬在維持機體免疫穩態中起有重要作用,包括參與機體固有免疫和適應性免疫應答、免疫耐受、免疫調節等過程。目前發現自噬功能失衡與多種疾病密切相關,如IBD、感染、神經退行性病變、腫瘤和自身免疫病等[3]。……