高血壓性腎臟病的發(fā)病機理與診斷治療

宋 喆

（湖北民族學院，湖北 恩施 445000）

高血壓性腎臟病的發(fā)病機理與診斷治療

宋 喆

（湖北民族學院，湖北 恩施 445000）

本文通過對高血壓性腎病的發(fā)病機理進行分析研究，探討高血壓性腎病的診斷治療方法。

高血壓；腎病；探究

高血壓病患者腎臟損害的發(fā)生率和嚴重程度與高血壓的嚴重程度及病程長短有關。輕、中度原發(fā)性高血壓患者在病程早期的相當一段時間里，可能并不出現(xiàn)腎臟結構與功能上的明顯改變，但腎臟自身調節(jié)功能可能會有所減弱，如對高鈉負荷、急性容量擴張等非生理狀態(tài)的適應能力可發(fā)生一定程度的減低[1]。隨著病程的延展，漸漸出現(xiàn)腎小管的損害和功能改變。

一般情況下，原發(fā)性高血壓持續(xù)5～10年后，方出現(xiàn)輕度至中度的腎小動脈硬化，繼而累及腎單位。此階段通常稱為良性腎小動脈硬化。約有7%的原發(fā)性高血壓患者，在病程中突然出現(xiàn)進行性血壓升高，轉化為惡性高血壓[2]。這類病人腎臟的改變往往嚴重且發(fā)展迅速，出現(xiàn)進行性腎功能減退，稱為惡性腎小動脈硬化。

1 良性血管性腎硬化

本癥是普通高血壓病中、后期彌漫性血管病變在腎臟的表現(xiàn)。由于緩慢進展的腎小動脈硬化，腎臟缺血，逐漸發(fā)生腎小球和腎小管功能損害。

1.1 發(fā)病機理與病理

高血壓狀態(tài)下，血管的痙攣性收縮和機械性撞擊，使血管負荷增加，管壁損傷，纖維增生，管壁增厚及退行性變。腎血管的改變程度和高血壓的嚴重程度呈正相關。

病變早期階段，特征性的改變是入球小動脈增厚、屈曲，管壁內層及中層透明變性，最后導致管腔狹窄。透明變性呈斑塊狀，散布于整個入球小動脈，但以近端更明顯。出球小動脈很少出現(xiàn)玻璃樣變，除非同時合并糖尿病。腎臟的大動脈和中小動脈，如葉間小動脈及弓形動脈內膜也可發(fā)生不同程度的纖維增厚、管腔內徑變窄、彈性層重疊斷裂。

血管的上述病變，引起腎臟的缺血，繼而可引起腎小球、腎小管和腎間質的病變：小球毛細血管叢皺縮、管壁增厚、球囊內側近球門處出現(xiàn)膠原樣物質；后者可擴散至整個腎小球，使之完全硬化。硬化性病變多呈局灶性分布，病變區(qū)正常腎組織減少。早期腎臟大小正常，晚期縮小。

1.2 診斷

本癥需與慢性腎炎相鑒別，因后者也常在尿檢異常及腎功能減退的基礎上伴有高血壓。兩者臨床鑒別上有時會存在一定困難。

從病史角度看，長期高血壓后出現(xiàn)蛋白尿、尿檢異常及腎功能不全者多為良性小動脈性腎硬化癥；若早期有尿檢異常，而后出現(xiàn)高血壓則有助于慢性腎炎的診斷。

1.3 治療

積極穩(wěn)妥地控制血壓可延緩或減輕小動脈性腎硬化的發(fā)展。

對老年高血壓病人，還應注意防治并存的糖尿病及心、腦方面的并發(fā)癥。ACEI可使全身及腎小球壓力恢復正常，從而防止腎小球進一步損傷，臨床上常用于治療合并腎功能不全的高血壓。對于已有腎功能減退的病人，血壓不宜迅速大幅度下降，以防由腎血流供應不足而加重腎功能不全。

2 惡性血管性腎硬化

良性小動脈性腎硬化的特征是逐漸的、緩慢發(fā)生的腎功能下降。而惡性小動脈性腎硬化則表現(xiàn)為病程進展迅速，腎功能急劇惡化，若不及時治療常在1～2年內死亡。

惡性小動脈性腎硬化癥的發(fā)病率，占小動脈性腎硬化的1%～8%，其中男性占55%～60%。

2.1 發(fā)病機理與病理

惡性高血壓激發(fā)的腎動脈痙攣常使血漿腎素、血管緊張素和醛固酮水平大幅度增高。過多產生的腎素，有強烈的收縮血管作用，可促使血壓增高，增高的血壓又進一步加重腎臟血管的損害，使病變的發(fā)展速度大大超過良性腎小動脈性腎硬化。故惡性腎硬變的發(fā)生和腎素—血管緊張素系統(tǒng)關系密切。

惡性腎硬化的主要病理改變有兩種：①壞死性小動脈炎；②增殖性小動脈內膜炎。

壞死性小動脈炎病變見于入球小動脈，動脈壁內有纖維素樣物質沉積，引起管壁的增厚及管腔狹窄，而且血管內常有血栓形成；血管壁可因壞死而破裂出血，血液可進入腎間質，亦可于腎臟表面形成出血點。

增殖性動脈內膜炎見于入球小動脈及小葉間動脈，主要特點是內皮增殖，出現(xiàn)“洋蔥皮樣”同心層膠原組織。此種增生進展迅速，造成管壁迅速增厚及管腔狹窄。由于小動脈阻塞性病變，腎組織缺血，腎小管萎縮，最后發(fā)生纖維素樣壞死并波及腎小球。

2.2 診斷

根據臨床表現(xiàn)及實驗室檢查，本病診斷不難。一般認為，舒張壓≥130 mmHg（17.3 kPa）、視乳頭水腫伴急進性腎功能衰竭是惡性小動脈性腎硬化的主要特征。

有時需與慢性腎炎相鑒別。后者起病緩慢，血壓逐漸升高，很少超過230/130 mmHg（31/17.3 kPa）；較少發(fā)生眼底出血、視乳頭水腫及心力衰竭等，晚期才發(fā)生腎功能衰竭。

2.3 治療

惡性高血壓若不及時治療，1年生存率僅為10%～20%，大部分在6個月內死亡。因此須迅速控制血壓，阻止腦、腎、心等靶器官的進行性損害。不能控制的惡性高血壓，預后極差。

以往認為，出現(xiàn)腎功能損害的患者降壓治療后由于腎灌注壓下降，腎血流量減少，可能會進一步加重腎臟損

害，故主張中度或重度氮質血癥者不能將血壓降至正常。

3 結 論

近年來的研究表明，若不積極有效降壓，腎功能或其他臟器損害會繼續(xù)加重，血壓也會進一步升高。盡管強效降壓藥對腎功能有一定影響，但隨著血壓下降，這種影響可在2周后獲得改善[3]。初期的影響與血容量減少、腎血流量和腎小球濾過率下降有關。但由于打斷了惡性循環(huán)的主要環(huán)節(jié)—高血壓，血BUN或Cr將恢復至降壓前水平甚至還有可能進一步下降。有些患者甚至可因此不必做血

液透析。

[1]鄭法雷.腎病與高血壓慢性缺血性腎病的臨床特點、診斷與治療[J].中國醫(yī)師進修雜志,2000,23(6):1-3.

[2]章友康,左 力.慢性腎臟病高血壓的診斷和治療[J].世界醫(yī)學雜志,2003(9):9-10.

[3]劉俊成,胡守亮,程駿章.慢性腎臟病兒童高血壓的診斷與治療[J].內蒙古中醫(yī)藥,2012,31(6):84-85.

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ISSN.2095-8242.2017.061.12064.02

本文編輯：吳 衛(wèi)