運動性疲勞產生機制的生化研究進展

李曉海

(呂梁學院 體育系，山西 離石 033001)

20世紀80年代初，在美國波士頓召開的NO.5國際運動生物化學會議將疲勞重新定義，它是指當機體處于某種狀態時，機體的各項生理機能表現出不適應的狀態和(或)機體適應不了一定的運動強度，出現乏力等不適狀態。疲勞可以分為生理性疲勞、心理性疲勞、混合性疲勞等。而運動性疲勞指當機體處在一定強度，運動了一定的時間，此時出現機體運動表現能力下降，各項生理生化機能異常的狀態。運動性疲勞的發生對于即將比賽的運動員來說是災難性的。

目前，運動性疲勞是運動生物化學的研究熱點，其產生機制對于運動員克服疲勞產生極為重要。由于密集的訓練和各種各樣的比賽，運動員需要進行大量的訓練，強度高、時間長，這也致使了運動員容易出現心理和生理上的雙重疲勞，甚至很多運動員產生厭煩心理。雖然在訓練過程中會及時補充機體所需要的物質，但是疲勞問題依然是我們亟待解決的。我們知道，在日常訓練或各種比賽中，身體出現疲勞的反應是再正常不過了，通常我們會通過使機體適應一定程度的疲勞來達到提高身體適應能力的目的，從而改變運動員的運動表現，創造更好成績。這個疲勞的程度也是一個適度。因此，值得注意的是，當運動員的疲勞程度過度了，這時就會容易引起運動員的過度疲勞，對于運動員的運動能力的提高及成績的提高產生反向效果，還會帶來心理上疲勞，甚至導致損傷。所以應該注意防止產生過度疲勞，探究運動性疲勞的產生機制，幫助運動員更有效地消除疲勞，使機體恢復到正常水平。

通過查閱相關文獻資料發現，運動性疲勞產生的原因很多，大多總結為由于大運動量或高強度的運動后，身體體內各種能源的大量消耗，供能源如肝糖原等供應不足，導致機體為了達到身體所需，會極力為身體供能，此時有可能出現低血糖、體內大量血乳酸的堆積，蛋白質開始提供能量，蛋白質分解，甚至出現肌溶解的現象。此外，內環境產生改變，如酸堿不平衡、滲透壓改變等等不良的生理生化的改變也是造成疲勞的主要因素。本文就其中三個機制進行闡述。

一、神經遞質變化與運動性疲勞

中樞性疲勞是影響運動員運動能力的重要因素，近年來很多學者做了大量研究。結合人體解剖學和生理學，我們可知中樞神經系統內的神經細胞之間的信息傳遞都是需要一個信使才能實現的，這個信使就是神經遞質。從前人的大量研究中也可看出，對于這個關鍵點與運動性疲勞之間的關系的研究很多，研究發現兩者之間的關系十分密切。通常，我們的中樞興奮性與抑制性神經遞質還有受體與神經遞質之間是一個動態平衡，正如天平一樣，左邊等于右邊。然而當機體經過一段時間的特定強度的運動后，天平失去了平衡，致使兩邊不再穩定，這也可能會導致疲勞的發生。

本文所提到的神經遞質主要包括多巴胺(DA)、去甲腎上腺素(NE)、腎上腺素(E)、5-羥色胺(5-HT)、γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(GA)、乙酰膽堿(Ach)等。喬德才等人通過閱讀并學習國內外權威的有關神經遞質與運動性疲勞之間的很多研究，發現5-HT在竭力性運動時會發生變化，其濃度會明顯上升。此外，國外有研究也證實了5-HT參與運動疲勞的發生。DA有延緩疲勞發生的作用，當機體處于疲勞的狀態時，DA水平下降，但適當的運動期間DA釋放增多。5-HT和DA石我們大腦內重要的單胺類神經遞質，他們參與進食、能源消耗、身體活動等重要的過程。谷氨酸(GA)也是中樞神經系統中重要的神經遞質，當機體產生疲勞時，能量的缺乏，線粒體功能失調等因素都導致中樞神經系統神經元興奮，此時GA會過度釋放，從而影響到細胞的功能[1]。在喬德才等的另一研究中，以大鼠為研究對象，通過讓大鼠進行一次性力竭運動，觀測大鼠在運動后的大腦內的神經遞質濃度，發現大腦細胞外液中的神經遞質GA和GABA 濃度有所改變，這項研究說明了運動疲勞與GA、GABA濃度有密切關系[2]。綜上可知，神經遞質與運動疲勞的產生密不可分，神經遞質濃度的改變是運動疲勞發生的可能機制之一。

二、乳酸代謝與運動性疲勞

運動有有氧運動和無氧運動之分。當機體參與無氧運動時，細胞的代謝產物主要是血乳酸，而乳酸超過個體承受的乳酸閾水平時，就會感到乏力、肌肉酸痛等癥狀，也就是乳酸過量堆積，機體無法完全代謝。這種情況會進一步影響骨骼肌收縮的能力，降低運動員的運動表現力。以上這種認識是我們所熟悉的“阻塞學說”。然而隨著更多學者的大量專注性研究，我們發現，這個學說已經不能完全成立了，應該將乳酸與代謝性酸中毒區分開來。身體的內環境是一個酸堿平衡的狀態，當身體細胞內的乳酸濃度及氫離子的適量增加，對于骨骼肌細胞維持興奮性是一劑助力。而體力的乳酸代謝后產生二氧化碳和氫離子導致骨骼肌收縮產生阻力，表現為運動能力下降，這可能是疲勞產生的相關原因之一[3]。

周越學者的研究發現，在運動或進行一些活動時，機體會產生相應的動作，引發肌肉做功，此時如果肌肉內產生超過機體承受的乳酸量，肌肉將會產生疲勞[3]。但是最近很多學者做了大量研究發現，其實乳酸對運動性疲勞的發生意義不大，作用十分微小。疲勞之所以產生，是由于機體細胞代謝后所引起體內的酸堿度(PH值)的改變，也可以說PH值有調節疲勞的作用。當機體分解乳酸時，代謝出的氫離子和二氧化碳過多，對于肌細胞來說，直接影響內環境的酸堿度，形成酸性的內環境(PH下降)，這樣就影響了肌肉做功的效率，也影響了細胞中細胞酶的活性、滲透壓的改變，對于骨骼肌收縮與放松的生理過程產生消極影響。這種機制可以說是“阻塞學說”的機理研究版。

1994年，Pellerin等在提出的“星形膠質細胞-神經元乳酸穿梭”假說中重新闡述了乳酸的作用，乳酸不僅可存在于骨骼肌細胞中，還可在腦細胞中，換句話說就是乳酸在你的身體中無處不在。它是我們身體能量消耗過程中不可替代的代謝底物。當大腦中的乳酸代謝不足時，它可能導致運動疲勞的產生。它在運動疲勞產生的過程中添油加醋，從而降低運動員的運動表現。由上述可知，乳酸代謝是運動性疲勞產生的機制之一。

三、支鏈氨基酸濃度降低與運動性疲勞

支鏈氨基酸(BCAA)是由蛋白質中的亮氨酸、異亮氨酸和纈氨酸構成。它們均是人體所需氨基酸，人體所需氨基酸在身體內不能自己合成，必須從食物中獲得。BCAA分解代謝過程較為復雜，一般可分為二個階段。第一階段，三種氨基酸均經過三步反應，產物類似，均為輔酶A(CoA)的衍生物，此階段可稱為共同反應階段。第二階段則反應各異，經若干步反應，亮氨酸產生乙酰CoA及乙酰乙酰CoA，纈氨酸產生琥珀酸單酰CoA，異亮氨酸產生乙酰CoA及琥珀酸單酰CoA分別納入生糖或生酮的代謝，最終進入三羧酸循環。上述中提到BCAA，它也是糖異生的主要前體，通過分解，參與供能。在相關的生化研究中發現，當機體處于長時間或大強度的運動時，BCAA是除了糖類、脂類供能外的另一供能者。在長時間的耐力運動中，隨著體內糖類物質的消耗，機體開始利用脂肪、氨基酸等供能物質，此時發現血液中的支鏈氨基酸濃度降低。因而在進行長時間耐力型運動中，適時補充BCAA對于機體的持續供能有非常重要的作用，而且能夠預防及延緩運動疲勞的發生。

補充支鏈氨基酸能夠引起機體生理生化方面適應性的改變，如血糖維持在正常水平，對體內乳酸產生抑制作用，進而為肌肉的運動能力提供有效幫助，預防及延緩肌肉疲勞的發生，降低運動損傷的風險。正因為如此，當運動愛好者或運動員在進行無氧運動或長時間耐力型運動時，補充適量的BCAA能更好地適應訓練或比賽，減少體內乳酸的積累，從而更好地防止因運動疲勞的產生而出現運動損傷或其他不適癥狀。此外，更有研究發現，游離色氨酸與支鏈氨基酸的比值與5-HT的濃度與BCAA在一定程度上呈反相關關系，游離色氨酸與支鏈氨基酸的比值與5-HT的濃度的下降與疲勞發生延遲密切相關[4]。

唐芳等的研究指出，補充BCAA還可以幫助機體改善細胞內環境，促進內環境的平衡，從而影響我們在運動時的表現能力[5]。當機體從事高強度的活動時，骨骼肌極力配合，導致增加細胞內鈣離子的釋放，不僅骨骼肌還有心肌細胞，都會調動起來，此時鈣離子的濃度持續升高，已經嚴重超出機體所能承受的范圍，機體細胞中的線粒體膜受損，從而影響線粒體的正常供能，供能源ATP數量下降，此時機體會感覺供能不足，無法繼續完成運動。這在機理研究中也可證實，以大鼠為研究對象，大鼠在一次性高強度的運動后肌肉內線粒體膜受損，當補充BCAA后，這種現象明顯降低，因此補充BCAA可以保護骨骼肌和心肌細胞內線粒體膜的正常功能，維持細胞內外鈣離子、鎂離子、鉀離子的正常變化，維持骨骼肌收縮時各物質的穩定狀態，從而為機體持續供能、維持正常運動表現力提供助力。所以目前BCAA作為運動營養補劑是有理論依據與實踐依據的[5]。

由上文可知，產生運動性疲勞的生物化學機制有多種，本文就其中三個主要機制展開探討研究。今后的研究方向應該更多關注支鏈氨基酸(BCAA)的合理補充；神經遞質與運動性疲勞之間的相關性仍需深入研究探討，得出更準確的影響機制而非可能機制；怎樣消除中樞神經系統的抑制性，這些都是需要我們去思考和研究的問題。未來關于運動性疲勞的研究，相信會有更多突破性的進展。

[1]喬德才，劉軍，劉曉莉.運動疲勞的中樞機制研究進展——基于基底神經節-皮層環路紊亂的視角[J].北京體育大學學報，2014(2).

[2]喬德才，李許貞，楊東升，等.力竭運動前后活體大鼠紋狀體谷氨酸和γ-氨基丁酸水平的動態變化[J].中國運動醫學雜志，2011(10).

[3]周越，王瑞元.骨骼肌運動性疲勞乳酸機制研究進展[J].天津體育學院學報，2010(6).

[4]楊東升，劉曉莉，喬德才.腦乳酸在運動性疲勞過程中作用機制的動態研究[J].天津體育學院學報，2011(6).

[5]唐芳，張蘊琨.補充支鏈氨基酸對運動能力影響的研究進展[J].南京體育學院學報：自然科學版，2012(2).