肺源性心臟病患者HRV、HRT和DC分析

王春光，張志華

(1.河北北方學(xué)院附屬第一醫(yī)院心臟功能檢查科，河北 張家口 075000；2.河北北方學(xué)院附屬第一醫(yī)院呼吸內(nèi)科，河北 張家口 075000)

·論 著·

肺源性心臟病患者HRV、HRT和DC分析

王春光1，張志華2*

(1.河北北方學(xué)院附屬第一醫(yī)院心臟功能檢查科，河北 張家口 075000；2.河北北方學(xué)院附屬第一醫(yī)院呼吸內(nèi)科，河北 張家口 075000)

目的分析心率減速力(deceleration capacity of rate,DC)、心率變異性(heart rate variability,HRV)、心率震蕩(heart rate turbulence,HRT)等動態(tài)心電圖指標(biāo)對肺心病患者的病情判斷、治療及高危預(yù)警價(jià)值。方法肺源性心臟病患者120例，其中心臟功能代償期60例(B組)，心功能失代償期60例(C組)。正常對照組60例(A組)。動態(tài)心電圖分析HRT、HRV、DC等指標(biāo)。結(jié)果B、C 2組動態(tài)心率震蕩(turbulence dynamics,TD)、震蕩初始(turbulence onset,TO)值顯著高于A組(P<0.05)，震蕩斜率(turbulence slope, TS)值顯著低于A組(P<0.05)； C組TD、TO值顯著高于B組(P<0.05)，TS值著低于B組(P<0.05)。 B、C 2組R-R間期總體標(biāo)準(zhǔn)差(stabdard devuatuion of NN intervals,SDNN)，平均值標(biāo)準(zhǔn)差(standard diviation of average NN intervals,SDANN)值顯著低于A組(P<0.05)，C組相鄰RR間期差值的均方根(root mean square of successive difference,RMSSD)顯著低于A組(P<0.05)；C組SDNN、SDANN值顯著低于B組(P<0.05)。B、C 2組低頻(low frequency,LF)和高頻(high frequency,HF)值、DC值顯著低于A組，DC<4.5 ms發(fā)生率高于A組(P<0.05)；C組DC值、LF和HF值顯著低于B組(P<0.05)。結(jié)論HRV、HRT和DC值對慢性肺源性心臟病具有重要的高危預(yù)警價(jià)值。

肺心病；心電描記術(shù)；心律失常，心性

慢性肺源性心臟病是臨床常見心血管慢性病，可由支氣管-肺組織、胸廓或肺血管病變引起，隨著肺部疾病的遷延發(fā)展和肺血管阻力增加可引起右心結(jié)構(gòu)、功能以及心臟傳導(dǎo)等發(fā)生一系列改變，其基本發(fā)病機(jī)制為肺動脈高壓。心肌重塑是導(dǎo)致肺動脈高壓患者由于右心室壓力負(fù)荷增加而引發(fā)右心室功能和結(jié)構(gòu)改變的主要機(jī)制。發(fā)生心肌重塑的大小程度對患者的臨床癥狀起著決定作用。右心室心肌重塑是多種原因(如法洛四聯(lián)癥、艾森曼格綜合征等先天性疾病以及慢性缺氧、二尖瓣或肺動脈瓣狹窄血栓栓塞引起的肺部疾病等) 引起繼發(fā)性或特發(fā)性肺動脈高壓，導(dǎo)致右心室的壓力負(fù)荷逐漸增加而產(chǎn)生適應(yīng)性反應(yīng)的一種現(xiàn)象。如何維持右心室壓力負(fù)荷增加患者的每搏量和心輸出量非常重要，因?yàn)樗仍谝欢ǔ潭壬夏軌蚍从吵龌颊叩呐R床癥狀，又是決定患者能否存活的重要因素之一[1]。當(dāng)前揭示從肺源性疾病引起肺動脈高壓導(dǎo)致右心室心肌發(fā)生肥厚、擴(kuò)張等一系列動態(tài)改變，進(jìn)而發(fā)展為肺源性心臟病的潛在病理機(jī)制研究眾多，但從心電學(xué)角度對肺源性心臟病患者的系列研究相對較少。為此，本研究應(yīng)用動態(tài)心電圖技術(shù)對慢性肺源性心臟病患者進(jìn)行心率變異性(heart rate variability,HRV)、心率震蕩(heart rate turbulence,HRT)和心率減速力(deceleration capacity of rate, DC)分析，間接判斷心臟自主神經(jīng)功能，進(jìn)而對肺源性心臟病病情作出判斷，對其危險(xiǎn)性進(jìn)行預(yù)警。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2014年7月—2015年7月在我院呼吸內(nèi)科住院并已被診斷為慢性肺源性心臟病患者120例。經(jīng)常規(guī)心電圖檢查確定均為竇性心律且均有室性期前收縮，根據(jù)癥狀及心臟彩超檢查將其分為2組：肺心病心功能代償期組(B組)60例，男性32例，女性28例，年齡34～80歲，平均(54.12±12.02)歲，室性期前收縮數(shù)為多發(fā)即>5次/min；肺心病心功能失代償期(右心室肥大、右心衰竭)組(C組)60例，男性31例，女性29例，年齡33～79歲，平均(54.09±13.36)歲，室性期前收縮數(shù)為多發(fā)。另選取無心血管及呼吸系統(tǒng)疾病患者作為對照組(A組)60例，男性34例，女性26例，年齡32～78歲，平均(53.92±14.23)歲，室性期前收縮數(shù)為偶發(fā)即<5次/min，屬于大致正常范圍，因?yàn)榇蠖鄶?shù)正常人可偶發(fā)室性期前收縮。3組患者無影響自主神經(jīng)功能的藥物和疾病存在，且性別、年齡差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 數(shù)據(jù)采集 所有入選患者于入院2 d內(nèi)安排上午固定時(shí)間段行24 h動態(tài)心電圖檢測。于24 h后應(yīng)用DMS CardioScanⅡ動態(tài)心電圖分析系統(tǒng)進(jìn)行分析，檢出A、B和C組HRT、HRV、DC等指標(biāo)。

1.2.2 觀察指標(biāo) ①應(yīng)用動態(tài)心電圖分析系統(tǒng)獲取3組患者HRT指標(biāo)：動態(tài)心率震蕩(turbulence dynamics,TD)、震蕩初始(turbulence onset,TO)和震蕩斜率(turbulence slope,TS)。②應(yīng)用動態(tài)心電圖分析系統(tǒng)生成3組患者HRV時(shí)域指標(biāo)，包括：R-R間期總體標(biāo)準(zhǔn)差(stabdard devuatuion of NN intervals,SDNN)，平均值的標(biāo)準(zhǔn)差(standard diviation of average NN intervals,SDANN)及相鄰RR間期差值的均方根(root mean square of successive difference,RMSSD)。③應(yīng)用動態(tài)心電圖分析系統(tǒng)獲取3組患者DC、HRV頻域指標(biāo)：低頻(low frequency,LF)和高頻(high frequency,HF)。

1.2.3 評價(jià)標(biāo)準(zhǔn) ①HRT各指標(biāo)判定標(biāo)準(zhǔn)：TO中性值為0，TS中性值為2.5 ms/RRI，TO<0與TS>2.5 ms/RRI為正常，TO≥0與TS≤2.5 ms/RRI為異常[2]。②HRV時(shí)域分析指標(biāo)正常參考范圍：SDNN(141.7±29.2) ms，SDANN(130.9±28.3) ms，RMSSD(39.0±15.0) ms[3]。③DC≤4.5 ms被認(rèn)為異常，DC>4.5～10 ms 為低風(fēng)險(xiǎn)；DC 2.5～4.5 ms 為中風(fēng)險(xiǎn)，DC<2.5 ms 為高風(fēng)險(xiǎn)[4]。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 17.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理。計(jì)量資料比較分別采用單因素方差分析和q檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 3組HRT各指標(biāo)間比較 B組和C組TD、TO值顯著高于A組(P<0.05)，TS值顯著低于A組(P<0.05)； C組TD 、TO值顯著高于B組(P<0.05)，TS值著低于B組(P<0.05)。見表1。

2.2 3組HRV時(shí)域指標(biāo)比較 B組和C組SDNN、SDANN值顯著低于A組(P<0.05)，C組RMSSD值顯著低于A組(P<0.05)；C組SDNN、 SDANN值顯著低于B組(P<0.05)。見表2。

2.3 3組LF、HF、DC以及DC高風(fēng)險(xiǎn)發(fā)生率比較 B、C 2組LF、HF、DC值均顯著低于A組，DC<4.5 ms發(fā)生率高于A組(P<0.05)；C組LF、HF、DC值顯著低于B組(P<0.05)。見表3。

組別TD(ms/bpm)TO(%)TS(ms/RRI)A組0.013±0.004-1.55±2.8212.14±3.76B組0.066±0.031*0.65±1.85*6.82±5.44*C組0.086±0.022*#0.89±1.78*#5.35±4.66*#F180.23423.87850.395P0.0000.0000.000

*P<0.05與A組比較 #P<0.05與B組比較(q檢驗(yàn))

組別SDNN(ms)SDANN(ms)RMSSD(ms)A組122.3±26.5107.6±22.726.6±7.8B組71.1±24.3*73.2±20.9*24.3±8.2C組42.5±11.6*#40.6±13.0*#23.5±7.6*F124.658101.4823.726P0.0000.0000.026

*P<0.05與A組比較 #P< 0.05與B組比較(q檢驗(yàn))

組別LF(ms2)HF(ms2)DC(ms)DC<4.5ms(例數(shù),%)A組344±98223±787.1±1.33(5.0)B組395±76*173±81*4.4±1.7*39(65.0)*C組218±94*#126±79*#3.5±1.8*#50(83.3)*F46.65534.90588.4074.349P0.0000.0000.0000.037

*P< 0.05與A組比較 #P<0.05與B組比較(q檢驗(yàn)或χ2檢驗(yàn))

3 討 論

近年來，有研究學(xué)者提出，迷走神經(jīng)對心臟調(diào)節(jié)作用的減弱[5]是發(fā)生惡性心律失常甚至心臟性猝死的重要因素，而并非是交感神經(jīng)作用的增強(qiáng)所致。眾所周知，迷走神經(jīng)對心臟具有重要的保護(hù)作用，這一作用已被大量的實(shí)驗(yàn)和臨床研究結(jié)果所證實(shí)。迷走神經(jīng)作為心臟的減速神經(jīng)，當(dāng)其興奮性降低時(shí)就會使心率加快，室顫閾值就會降低，對心臟的保護(hù)作用也隨之下降，繼而將會引發(fā)快速、致命性的心律失常，即發(fā)生所謂的“交感風(fēng)暴”[6]。在心電信息中， HRV、HRT和DC檢測越來越受到人們的關(guān)注，應(yīng)用價(jià)值也越來越高，主要應(yīng)用于各類高危心臟病的預(yù)警研究。

HRV能夠定量評估心臟交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)張力以及反映自主神經(jīng)系統(tǒng)功能活性，根據(jù)其檢測指標(biāo)預(yù)測心臟性相關(guān)疾病發(fā)生心律失常甚至心臟性猝死的可能性，對心臟性相關(guān)疾病的病情判斷及預(yù)防等都是一個有重要價(jià)值的指標(biāo)[7]。迷走神經(jīng)的興奮性降低、交感神經(jīng)的興奮性增加是引發(fā)致命性的心律失常的重要因素。HRV代表了自主神經(jīng)系統(tǒng)活動的量化并通過心率變化的程度所表現(xiàn)出來的一種量化標(biāo)測，即通過測量連續(xù)正常R-R間期變化的變異性來反映心率變化的程度和規(guī)律，從而用于判斷其對心臟相關(guān)活動的影響[8]。HRV升高為副交感神經(jīng)張力增高的表現(xiàn)，能夠提高室顫閾，屬于保護(hù)心臟因素；HRV降低為交感神經(jīng)張力增高的表現(xiàn)，可降低室顫閾，屬于對心臟的不利因素。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為SDNN、SDANN等時(shí)域指標(biāo)<50 ms，為HRV顯著減低，病死率將會大大增高[9]。也有學(xué)者指出，HRV是反映逐次心跳周期差異的變化情況，既有神經(jīng)體液因素對心臟血管系統(tǒng)信息的調(diào)節(jié)，又能實(shí)質(zhì)上反映神經(jīng)體液因素對竇房結(jié)的調(diào)節(jié)作用。在迷走神經(jīng)活性增高或交感神經(jīng)活性減低時(shí)，心率變異性增高，反之當(dāng)迷走神經(jīng)活性降低或交感神經(jīng)活性升高時(shí)，心率變異性降低，也就是反映自主神經(jīng)系統(tǒng)交感神經(jīng)活性與迷走神經(jīng)活性及其平衡協(xié)調(diào)之間的關(guān)系[10]。HRV的臨床研究和應(yīng)用已經(jīng)有多年的時(shí)間，目前一致公認(rèn)它是定量評估自主神經(jīng)功能的有效方法之一[11]。本研究顯示心率變異性降低與肺心病患者心臟不良事件的發(fā)生存在顯著相關(guān)性，對預(yù)測肺心病患者病情和預(yù)后具有重要的意義和臨床價(jià)值。事實(shí)上這些肺心病患者都具有重要器官逐步衰竭、交感神經(jīng)系統(tǒng)被過度激活等共同特點(diǎn)，從這一點(diǎn)上來看，心率變異性的顯著減低是機(jī)體功能失代償與自主神經(jīng)系統(tǒng)相互對抗的結(jié)果，能夠反映出肺源性心臟病患者病情的嚴(yán)重程度和預(yù)后。

HRT是反映自主神經(jīng)功能的變化，對心臟室性期前收縮內(nèi)源性刺激的反應(yīng),以及在一次室性期前收縮后心室壓力變化所引起的主動脈弓頸動脈壓力反射調(diào)節(jié)機(jī)制的變化，與發(fā)生惡性心臟事件有密切關(guān)系的一種心電現(xiàn)象[12]。TO反映了發(fā)生室性期前收縮后心率的加速變化情況，TO的中性值定義為0，當(dāng)TO<0時(shí)，表明室性期前收縮后竇性心律發(fā)生了減速現(xiàn)象；當(dāng)TO>0時(shí)，表明室性期前收縮后竇性心律發(fā)生了加速現(xiàn)象[13]。TS是分析室性期前收縮后竇性心律發(fā)生減速情況的重要參數(shù)。TS的中性值定義為2.5 ms/RRI，當(dāng)TS<2.5 ms/RRI時(shí)，表示竇性心律發(fā)生了減速，反之無減速發(fā)生[14]。本研究顯示肺心病代償期、失代償期患者與對照組比較，TS明顯降低，TO升高，失代償期患者改變更甚。因此，HRT對肺源性心臟病患者心臟功能的評價(jià)具有重要的價(jià)值。

應(yīng)用動態(tài)心電圖檢測可對迷走神經(jīng)有調(diào)節(jié)作用的DC值進(jìn)行定量分析，迷走神經(jīng)和交感神經(jīng)共同作用來支配心臟是自主神經(jīng)對心臟調(diào)節(jié)的主要特點(diǎn)，兩者分別從相反的方向?qū)π募∵M(jìn)行調(diào)節(jié)以適應(yīng)和滿足機(jī)體的需要，當(dāng)迷走神經(jīng)對心臟的保護(hù)作用下降時(shí)，將導(dǎo)致心臟自主神經(jīng)的雙重支配作用強(qiáng)度不對等[15]。在夜間或靜息狀態(tài)下，迷走神經(jīng)張力增大導(dǎo)致冠狀動脈張力也增大，使其處于收縮狀態(tài)而引起血流減慢、儲備能力下降，繼而發(fā)生心肌缺血和心律失常。DC值 ≤4.5 ms被認(rèn)為異常，依據(jù)大量臨床隨訪的結(jié)果顯示將DC分為三級：一級為低風(fēng)險(xiǎn)，DC值范圍>4.5～10 ms ；二級為中風(fēng)險(xiǎn)，DC值范圍2.5～4.5 ms；三級為高風(fēng)險(xiǎn),DC值范圍<2.5 ms。本研究結(jié)果顯示，根據(jù)肺源性心臟病患者代償期與失代償期DC值比較分析可知兩者高風(fēng)險(xiǎn)發(fā)生率均增高，且失代償期高風(fēng)險(xiǎn)發(fā)生率顯著增高。說明DC測定能定量分析和測定迷走神經(jīng)作用的強(qiáng)度，對肺源性心臟病患者發(fā)生心臟性不良事件的篩選和預(yù)警具有很好的臨床價(jià)值。

綜上所述，HRV、HRT和DC檢測均對肺源性心臟病患者具有較高的預(yù)警價(jià)值和臨床意義。通過HRV、HRT和DC檢測可以盡早發(fā)現(xiàn)高危患者，以便采取有效及時(shí)的預(yù)防措施，進(jìn)而降低肺源性心臟病患者心臟不良事件的發(fā)生率。

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(本文編輯：劉斯靜)

2016-05-11；

2016-11-04

河北省醫(yī)學(xué)科學(xué)研究重點(diǎn)課題(20150061)

王春光(1980-)，男，河北盧龍人，河北北方學(xué)院附屬第一醫(yī)院主治醫(yī)師，醫(yī)學(xué)碩士，從事臨床心電學(xué)研究。

*通訊作者。E-mail:lw8045217@126.com

R541.5

B

1007-3205(2017)03-0336-04

10.3969/j.issn.1007-3205.2017.03.021