阿莫西林、甲硝唑聯(lián)合克拉霉素根治幽門螺桿菌臨床分析

王立民

【摘要】 目的 觀察阿莫西林、甲硝唑聯(lián)合克拉霉素根治幽門螺桿菌（Hp）的臨床效果。方法 120例消化性潰瘍并幽門螺桿菌陽性患者， 隨機分為對照組與治療組， 每組60例。兩組均給予雷貝拉唑等常規(guī)藥物治療， 在此基礎上對照組給予阿莫西林加甲硝唑進行聯(lián)合治療；治療組給予阿莫西林、甲硝唑加克拉霉素進行聯(lián)合治療。比較兩組的治療效果。結(jié)果 經(jīng)治療， 治療組有效57例， 無效3例， 有效率為95%；對照組有效48例， 無效12例， 有效率為80%。治療組治療有效率高于對照組， 差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療組治療期間不良反應發(fā)生率3.33%與對照組5.00%比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。兩組治療后心電圖及肝功能未見異常。結(jié)論 應用阿莫西林、甲硝唑、克拉霉素三者聯(lián)合治療消化性潰瘍并幽門螺桿菌陽性患者， 治療效果明顯提高， 患者產(chǎn)生的不良反應比較小， 建議推廣使用。

【關鍵詞】 消化性潰瘍；幽門螺桿菌；阿莫西林；甲硝唑；克拉霉素；雷貝拉唑

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2017.05.062

隨著人們生活習慣、飲食習慣、生活環(huán)境與作息習慣的變化， 越來越多人患上消化性潰瘍疾病， 消化性潰瘍目前已成為消化科最為常見的病癥之一。消化性潰瘍的臨床致病原因很多， 幽門螺桿菌感染作為其中之一， 在臨床治療中提倡對癥治療， 以選用能消滅幽門桿菌或抑制幽門桿菌繁殖的藥物為主[1-5]。研究表明[6]， 采用藥物根除幽門螺桿菌不但可以促進患者潰瘍愈合， 更可以預防潰瘍再次復發(fā)， 保障廣大患者的健康。過去， 臨床常用二聯(lián)療法為患者進行治療， 但由于抗生素濫用， 阿莫西林、甲硝唑二聯(lián)療法， 已不能有效殺死幽門螺桿菌， 因此加用克拉霉素實施三聯(lián)療法， 是當下根治幽門螺桿菌的有力措施。為此， 本次通過臨床研究的方式， 抽選本院2005年10月～2015年10月就診的消化性潰瘍并幽門螺桿菌陽性患者120例， 將其隨機分為兩組， 并采用不同藥物聯(lián)合方式治療， 觀察治療效果， 具體報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取本院2005年10月～2015年10月就診的消化性潰瘍并幽門螺桿菌陽性患者120例， 均經(jīng)胃鏡檢查確診為消化性潰瘍疾病， 在快速尿素酶試驗檢及13C尿素呼氣試驗中， 120例患者均呈現(xiàn)陽性。根據(jù)病灶部位分類， 80例為十二指腸潰瘍， 40例為胃潰瘍， 其中男81例， 女39例， 年齡18～70歲。120例患者在本院接受治療前進行血常規(guī)、肝腎功能等檢查， 已排除心腦血管病患者。隨機將其分為治療組和對照組， 每組60例。治療組中男40例， 女20例， 平均年齡（36.0±11.3）歲， 病程3個月～1.8年， 平均病程（0.7±0.4）年。

對照組中男41例， 女19例， 平均年齡（37.0±11.0）歲， 病程2個月～1.5年， 平均病程（0.6±0.3）年。兩組性別、年齡、病程等一般資料比較差異均無統(tǒng)計學意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 治療方法 兩組患者在本院治療期間均采用質(zhì)子泵抑制劑雷貝拉唑等常規(guī)藥物治療， 在此基礎上對照組采用阿莫西林加甲硝唑治療。治療組采用阿莫西林、甲硝唑加克拉霉素治療。具體治療方法為：①阿莫西林（廣州白云山藥業(yè)有限公司）， 患者服用1.0 g/次， 3次/d；②克拉霉素（揚州市三藥有限公司）， 患者用量0.5 g/次， 2次/d；③甲硝唑， 患者用量0.4 g/次， 3次/d。兩組患者皆在本院治療2周， 抗生素等藥物治療2周后對患者進行心電圖及肝功能檢查。雷貝拉唑停用2周后對患者進行胃鏡檢查及幽門螺桿菌檢測。

1. 3 觀察指標及療效評定標準 比較兩組的治療效果及不良反應發(fā)生情況， 療效評定標準[7， 8]：有效：幽門螺桿菌陰性， 癥狀完全消失；無效：幽門螺桿菌陽性。

1. 4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2. 1 兩組治療效果比較 經(jīng)治療， 治療組有效57例， 無效3例， 有效率為95%；對照組有效48例， 無效12例， 有效率為80%。治療組治療有效率高于對照組， 差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。

2. 2 兩組不良反應發(fā)生情況比較 治療組治療期間有2例出現(xiàn)不良反應， 不良反應發(fā)生率為3.33%；對照組治療期間有3例出現(xiàn)不良反應， 不良反應發(fā)生率為5.00%。兩組不良反應發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。兩組治療后心電圖及肝功能未見異常。

3 討論

幽門螺桿菌感染是常見引起消化性潰瘍的因素之一， 當幽門螺桿菌大量繁殖和生長破壞腸胃黏膜屏障后就引起消化性潰瘍[9-11]。研究表明[12]， 幽門螺桿菌僅存在于人體十二指腸和胃壁上， 當幽門螺桿菌變異繁殖后引起炎癥， 隨著炎癥的加重擴散， 使人體內(nèi)腸胃黏膜受損， 隨著幽門螺桿菌增加， 同時伴隨著胃酸的分泌增加， 從而導致消化性潰瘍產(chǎn)生[13-16]。因而， 在治療中主要從根除幽門螺桿菌入手， 破壞幽門螺桿菌繁殖和生長可以促進潰瘍愈合， 同時預防潰瘍再生。在過去的治療中， 醫(yī)學界主要采用抗生素治療， 但隨著研究的深入， 醫(yī)學界逐漸發(fā)生人體會對抗生素產(chǎn)生耐藥性， 因此， 阿莫西林、甲硝唑兩聯(lián)療法， 已不能有效殺死幽門螺桿菌， 加用克拉霉素， 三聯(lián)療法， 是目前根除幽門螺桿菌的有效方法。阿莫西林和克拉霉素雖然具有消滅幽門螺桿菌的作用， 但兩者功效和作用機理均不同。阿莫西林具有抑制幽門螺桿菌細胞壁合成的作用， 甲硝唑具有廣譜抗厭氧菌作用， 臨床用于預防和治療厭氧菌引起的感染， 尤其是幽門螺桿菌， 其硝基在無氧環(huán)境中還原成氨基， 而顯示抗厭氧菌作用。克拉霉素的作用機理為， 通過阻礙幽門螺桿菌細胞核蛋白合成， 從而抑制細菌生長。臨床研究中將三種藥物聯(lián)合使用， 均具有很好的療效。

患者在接受檢查前應停用雷貝拉唑或鉍制劑2周， 以預防假陰性出現(xiàn)。本次研究結(jié)果顯示， 經(jīng)治療， 治療組有效57例， 無效3例， 有效率為95%；對照組有效48例， 無效12例， 有效率為80%。治療組治療有效率高于對照組， 差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療組治療期間不良反應發(fā)生率3.33%與對照組5.00%比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。兩組治療后心電圖及肝功能未見異常。

總之， 臨床上在治療消化性潰瘍并幽門螺桿菌陽性患者中， 建議采用阿莫西林、甲硝唑、克拉霉素三者聯(lián)合治療。

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