泮托拉唑治療消化性潰瘍臨床療效觀察

張兆紅 黃智618300廣漢市人民醫(yī)院

泮托拉唑治療消化性潰瘍臨床療效觀察

張兆紅 黃智
618300廣漢市人民醫(yī)院

目的：觀察泮托拉唑治療消化性潰瘍的臨床療效。方法：收治消化性潰瘍患者310例，隨機分為觀察組和對照組各105例?；A(chǔ)用藥為阿莫西林+甲硝唑，觀察組加用泮托拉唑，對照組加用奧美拉唑，對比兩組的臨床療效。結(jié)果：觀察組總有效率97.6%，明顯高于對照組的71.4%(P＜0.01)。結(jié)論：泮托拉唑治療消化性潰瘍療效顯著。

泮托拉唑；消化性潰瘍；臨床療效

消化性潰瘍是常見的慢性疾病，具有較高的發(fā)病率，臨床將消化性潰瘍分為胃潰瘍和十二指腸潰瘍[1]。發(fā)病機制主要為機體過多的分泌胃酸和胃蛋白酶，造成十二指腸壁和胃壁被過多消化，從而導(dǎo)致?lián)p傷黏膜組織而出現(xiàn)潰瘍[2]。本研究選取310例消化性潰瘍患者為研究對象，觀察泮托拉唑治療消化性潰瘍的臨床療效，現(xiàn)報告如下。

資料與方法

2014年1月-2015年1月收治消化性潰瘍患者310例，入院時患者明確診斷為胃潰瘍或十二指腸潰瘍，入院前均未服用其他藥物，研究排除嚴(yán)重合并癥、妊娠期、哺乳期、過敏體質(zhì)者，所有患者均簽署了知情同意書。為遵循隨機原則將其進行分組，對照組105例，男65例，女40例，年齡28～60歲，平均(43.1±8.2)歲，病程1個月～10年，平均(3.8±0.6)年。觀察組105例，男66例，女39例，年齡27～59歲，平均(43.2± 8.5)歲，病程2個月～10年，平均(4.0± 0.7)年。利用統(tǒng)計學(xué)方法對兩組患者的一般資料進行分析檢驗，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)，可進行對比研究。

方法：兩組基礎(chǔ)用藥為阿莫西林(0.25 g/粒)+甲硝唑(0.2 g/片)，口服給藥。阿莫西林1.0 g/d，2次/d，于早餐前空腹服用。甲硝唑0.4 g/d，2次/d，于早晚空腹服用。在此基礎(chǔ)上，觀察組加用泮托拉唑(20 mg/片)，每次40 mg，1次/d，早餐前空腹服用。對照組加用奧美拉唑(20 mg/粒)，每次20 mg，2次/d，早晚空腹服用，兩組均持續(xù)用藥30 d。

療效評價：30 d后囑兩組患者入院復(fù)查胃鏡，觀察兩組臨床治療效果和不良反應(yīng)。療效判定標(biāo)準(zhǔn)[3]：①臨床治愈：鏡檢提示全部潰瘍面愈合，瘢痕形成，潰瘍面炎性反應(yīng)；②顯效：潰瘍愈合，瘢痕形成，但仍存在潰瘍面炎性反應(yīng)；③有效：潰瘍面直徑縮小≥50%；④無效：未達上述標(biāo)準(zhǔn)?？傆行?臨床治愈率+顯效率+有效率。

統(tǒng)計學(xué)方法：數(shù)據(jù)處理采用統(tǒng)計學(xué)軟件SPSS 19.0，采取%表示計數(shù)資料，以χ2檢驗進行檢驗，P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

結(jié)果

兩組臨床效果比較：觀察組總有效率 97.6%(92/105)，對照組總有效率71.4%(75/105)，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01)，見表1。

兩組不良反應(yīng)比較：觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率6.7%(7/105)，患者于治療期間出現(xiàn)頭暈4例、頭痛3例。對照組8.6% (9/105)，頭暈4例、乏力3例、失眠2例，兩組患者的不良反應(yīng)均自行消失，未對治療造成不利影響，不良反應(yīng)發(fā)生率組間對比，差異不具有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2= 0.27，P＞0.05)。

討論

消化性潰瘍是一種全球性的公共衛(wèi)生問題，致病因素與多種因素具有密切的相關(guān)性，例如遺傳、環(huán)境、藥物、膽汁反流、胃酸分泌過多等[4]。如果不采取合理的治療措施，會使得患者承受較大的身心痛苦，病情進展，存在惡化可能，將進一步影響預(yù)后。

根據(jù)有關(guān)資料[5]，消化性潰瘍最主要的致病因素為胃酸分泌過多。胃液主要有壁細胞分泌，并受神經(jīng)、體液調(diào)節(jié)，而胃液的主要成分為鹽酸，壁細胞中存在較多的受體，例如膽堿能受體、胃泌素受體、組胺受體，當(dāng)這些受體與某些物質(zhì)結(jié)合，激活細胞內(nèi)的信使，增強壁細胞中H+-K+-ATP酶的活性，誘發(fā)過多的胃酸分泌。臨床治療消化性潰瘍的藥物較多，作用機制各不相同。研究中對兩組患者均使用阿莫西林、甲硝唑進行抗菌消炎，在此基礎(chǔ)上，對照組應(yīng)用奧美拉唑。奧美拉唑是一種能夠有效地抑制胃酸的分泌的質(zhì)子泵抑制劑，能夠有效地抑制胃蛋白酶分泌，進而改善患者的臨床癥狀，然而大量臨床實施證實，應(yīng)用奧美拉唑治療時，患者的治療效果并不理想，因此消化性潰瘍患者仍需其他更為有效的治療藥物。研究中對觀察組應(yīng)用的泮托拉唑是二烷氧基吡啶基苯并咪唑化合物，為第三代質(zhì)子泵抑制劑，臨床廣泛用于各種刺激導(dǎo)致的胃酸分泌過多疾病。服藥后，可在胃腸壁細胞小管中轉(zhuǎn)化為嗜硫的環(huán)化次磺酰胺，形成酶抑制性復(fù)合物，降低胃內(nèi)酶的活性[6]。泮托拉唑相對于奧美拉唑藥效更強、穩(wěn)定性更佳、生物利用率更好，此外，泮托拉唑不會與機體肝臟細胞相互作用，因此不會對肝臟的代謝造成不良影響。

表1 兩組治療效果對比(n)

研究對比了應(yīng)用泮托拉唑、奧美拉唑治療消化性潰瘍的臨床效果。根據(jù)研究結(jié)果，觀察組總有效率97.6%，對照組總有效率71.4%，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01)。提示泮托拉唑治療消化性潰瘍的療效更顯著。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率分別為6.7%(7/105)、8.6%(9/105)，組間對比，差異不具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。提示泮托拉唑不良反應(yīng)少、癥狀輕微。證實了泮托拉唑治療消化性潰瘍時兼?zhèn)淞肆己玫陌踩院陀行浴?/p>

綜上所述，消化性潰瘍患者臨床治療時應(yīng)用泮托拉唑療效顯著，值得推廣。

[1] 蔣維武.泮托拉唑與奧美拉唑?qū)Ρ戎委熛詽兊寞熜Ъ鞍踩訹J].北方藥學(xué), 2014,11(1):17.

[2] 楊啟麗,蔡可寶.泮托拉唑治療消化性潰瘍臨床療效觀察[J].大家健康(學(xué)術(shù)版),2013, (22):178.

[3] 尹基穎,齊榮,荊元宏,等.康復(fù)新液聯(lián)合泮托拉唑三聯(lián)療法治療幽門螺桿菌相關(guān)性消化性潰瘍的臨床療效[J].中國實用醫(yī)藥, 2012,7(5):143-144.

[4] 彭于侖.康復(fù)新液聯(lián)合泮托拉唑治療消化性潰瘍40例療效觀察[J].廣西醫(yī)學(xué),2010, (2):192-193.

[5] 衛(wèi)玉康,孫偉斌.泮托拉唑與奧美拉唑治療HP陽性消化性潰瘍的療效及安全性對比(附86例報告)[J].貴州醫(yī)藥,2014,38(10): 884-886.

[6] 葉澤輝,溫曉雯.泮托拉唑治療消化性潰瘍合并出血48例療效觀察[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué), 2012,(14):9-10.

Clinical curative effect observation of pantoprazole in the treatment of peptic ulcer

Zhang Zhaohong,Huang Zhi
Guanghan City People's Hospital 618300

Objective:To observe the clinical curative effect of pantoprazole in the treatment of peptic ulcer.Methods:310 patients with peptic ulcer were selected.They were randomly divided into the observation group and the control group with 105 cases in each.The basic medicine was amoxicillin and metronidazole.The observation group was given pantoprazole,and the control group was given omeprazole.The clinical curative effects of the two groups were compared.Results:The total effective rate of the observation group was 97.6%,which was significantly higher than 71.4%of the control group(P＜0.01).Conclusion:The curative effect of pantoprazole in the treatment of peptic ulcer is significant.

Pantoprazole;Peptic ulcer;Clinical curative effect

10.3969/j.issn.1007-614x.2017.5.27