嗜酸粒細胞性胃腸炎23例臨床特點研究

盛穎玥, 薛育政, 戴圓圓, 吳鐵龍

(江蘇省無錫市第三人民醫院 消化內科, 江蘇 無錫, 214000)

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嗜酸粒細胞性胃腸炎23例臨床特點研究

盛穎玥, 薛育政, 戴圓圓, 吳鐵龍

(江蘇省無錫市第三人民醫院 消化內科, 江蘇 無錫, 214000)

嗜酸粒細胞; 胃腸炎; 臨床特點

嗜酸細胞性胃腸炎(EG)在臨床上較為少見[1]。本研究對本院消化內科收治23例EG患者臨床資料進行回顧性分析，并結合相關文獻，總結EG的臨床特點，提高人們對EG的認識程度，避免漏診及誤診的發生。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取無錫市第三人民醫院消化內科2006—2016年確診的EG患者23例，其中男16例，女7例，年齡17～83歲，平均年齡(46.24±15.44)歲; 病程為2月～5年，平均(1.2±0.2)年; 合并過敏性鼻炎2例，合并哮喘4例，合并食物、藥物過敏10例。

1.2 方法

回顧性分析23例患者的臨床相關資料，包括患者的臨床表現及各項檢查結果，如實驗室、胃腸鏡及影像學檢查結果等。

1.3 診斷標準

根據Talley[2]提出的診斷標準: ① 有胃腸道癥狀; ② 病理活檢證實有1個或1個以上部位的嗜酸性粒細胞浸潤; ③ 除外寄生蟲感染和胃腸道外嗜酸性粒細胞增多的疾病。

2 結 果

本組23例患者確診為EG均依據上述診斷標準，根據 Klein′ s標準[3]進行分組: Ⅰ組：累及黏膜層23例; Ⅱ組：累及漿膜層10例，均符合黏膜漿膜混合型。

所有患者均呈現消化道癥狀，但存在類型與程度的差異性。所有患者就診主要表現均以不同程度的腹部鈍痛或隱痛為主。其中12例(52.17%)患者伴有嘔吐表現，嘔吐頻率多頻繁，一般治療效果差，其中4例(17.39%)患者以劇烈惡心、嘔吐為主要就診主訴。以腹痛為主訴患者中, 4例(17.39%)患者腹痛以右下腹痛、急性闌尾炎發病特點就診入院; 4例(17.39%)患者以膽囊炎為發病特點就診入院。其中，5例的患者出現腹瀉的臨床表現，其中腹瀉的類型以水樣便為主, 5～10次/d, 偶爾也會有黏液便出現，無明顯膿血及惡臭。13例(56.52%)患者伴體質量減輕, 1～10 kg。10例(43.48%)患者伴胸腹水。

10例(43.48%)患者有明確的食物或藥物過敏史。2例(8.70%)有過敏性鼻炎史, 4例(17.39%)患者伴有支氣管哮喘的癥狀發生，且出現胃腸道癥狀的同時也偶爾伴急性發作的支氣管哮喘癥狀。其余7例患者發病前無明確誘發因素。

血常規檢查顯示，所有患者的外周血嗜酸性粒細胞均出現增高的現象，其中外周血白細胞總數增高的患者16例，占69.57%, 10例(43.48%)患者伴血小板增高。8例(34.78%)患者CRP明顯升高。腫瘤標志物檢查中, 4例(17.39%)患者CEA升高, 8例(34.78%)患者CA125升高, 4例(17.39%)患者CA724升高。16例(69.57%)患者行過敏原測定，其中8例找到過敏原, IgE>100 IU/mL, 4例患者雖過敏原陰性，但有青霉素過敏史。13例(56.52%)患者行骨髓細胞學分析，均表現為嗜酸性粒細胞明顯增多。23例患者糞寄生蟲卵均未見; 自身抗體、血沉均未見明顯異常。

4例(17.39%)患者腹部B超示右下腹條狀低回聲，闌尾炎可能。10例(43.48%)患者CT提示有胸腹腔積液，其中4例伴見小腸腸壁增厚水腫，腸系膜血管周圍多發腫大淋巴結; 4例伴見膽囊體積增大，膽囊炎改變。4例(17.39%)患者CT提示胃竇壁增厚。

23例患者均行胃鏡檢查。16例(69.97%)累及胃; 其中8例(34.78%)累及十二指腸。胃鏡下結果顯示：消化道黏膜出現腫脹充血，皺襞變粗，且點片狀的糜爛散在于黏膜上，多數無白苔，粗，黏膜散在點片狀糜爛，多無白苔，其中約17.39%的患者伴十二指腸球部息肉, 5例(21.74%)伴反流性食管炎。12例(52.18%)患者行腸鏡檢查，其中8例(34.78%)患者腸鏡下未見明顯異常, 4例(17.39%)患者發現結腸息肉。在內鏡下取23例患者的或組織進行進一步的組織病理學檢查發現，所有患者的胃腸道黏膜組織呈現慢性炎癥，且伴嗜酸粒細胞彌漫性或局灶性的浸潤。僅11例(47.83%)患者胃腸鏡檢查活檢部位病理符合嗜酸性粒細胞浸潤(>20個/HP), 余12例僅見少許嗜酸性粒細胞浸潤。

所有患者予以激素治療。潑尼松治療16例，口服30～40 mg/d; 強的松8例，每天口服30～40 mg; 7～10 d后逐漸減少口服劑量, 2～5 d后明顯緩解患者的腹痛、腹瀉癥狀; 有胸腹腔積液者1～2周后腹水逐漸消失。1周后復查血常規均見嗜酸性粒細胞數及比率下降。癥狀好轉后出院。5例患者出院后隨訪12個月無復發。3例患者1年后復發，予激素再次治療后癥狀迅速改善，其后予小劑量激素間斷維持。

3 討 論

嗜酸粒細胞性胃腸炎在臨床上較為少見，對于其具體發病機制尚不明確，其主要表現為胃腸道彌漫或局限性嗜酸性粒細胞異常浸潤。可發生于各年齡段，男女發生 EG 比例約為 2∶1[3-5]。本組資料發病年齡以46歲為主要發病人群，男女比例符合文獻資料。

研究[6-7]指出, EG患者伴有哮喘、過敏性鼻炎等病史，可能是由于某些食物或是某種藥物而誘發ER的發生，如牛奶、羊肉、海蝦、依那普利、磺胺類藥物、消炎痛等。本研究23 例EG患者中, 10例患者有明確的藥物及食物過敏史, 2例有過敏性鼻炎, 4例患者伴有支氣管哮喘病史。8例患者經過過敏原檢測發現高敏體質，所以多數學者認為EG為過敏原誘發的變態反應性疾病。

有研究[8-9]表明，嗜酸性粒細胞是Ⅰ型變態反應過程的調節因素，同時它也可能通過白三烯的介導作用對組織細胞具有直接損傷和破壞作用; 而Ⅰ型變態反應是由IgE介導的變態反應，本組患者中血中IgE升高僅有8例，雖能支持這一理論，但作者認為IgE升高對EG診斷意義不大。

在食管與直腸之間的全胃腸道中均可發生嗜酸粒細胞性胃腸炎病變，其中最常累及的臟器就是胃和小腸，其臨床表現多樣，缺乏特異性，少見，易誤診、漏診。Klein等[2]將本病分為3型: ① 黏膜病變型：以胃腸黏膜充血水腫、糜爛、嗜酸性粒細胞浸潤為最常見的病理表現，且患者的主要癥狀特點表現為惡心、嘔吐、消化道吸收不良、腹痛、體質量下降等; ② 肌層病變型：少見，且浸潤深度主要為肌層，增加了胃腸壁的厚度，且腸壁僵硬呈現結節狀，常累及胃竇，致幽門梗阻，偶可導致胰管、膽道的梗阻; ③ 漿膜病變型：最少出現的，以漿膜層浸潤為主要臨床表現，增厚漿膜層并進一步損傷腸系膜淋巴結，進而導致腹膜炎或腹水的發生。以上3型可單獨出現也可混合出現。本研究中, 23例分型為累及黏膜層23例，累及漿膜層10例，其累及漿膜層10例考慮為合并黏膜病變的混合型，肌層病變型未見。

嗜酸細胞性胃腸炎臨床上多以消化不良為主要表現，但無典型性，臨床表現呈多樣化改變。患者多表現為腹痛、腹瀉、惡心、嘔吐等癥狀。通常嗜酸粒細胞性胃炎多可出現腹痛、惡心、嘔吐等表現; 而嗜酸粒細胞性腸炎則為下腹或臍周疼痛、腹瀉等表現。全消化道的EG患者均可以出現上述的臨床癥狀。在本研究中，所有患者的主要臨床表現均是腹痛，其中52.17%表現為惡心、嘔吐, 21.74%表現為腹瀉。腹痛部位由于多樣化，部分患者有以急性闌尾炎(4例)及膽囊炎(4例)的腹痛體征就診，影響了疾病的診斷容易造成誤診，因此需要與各項檢查相結合。

外周血嗜酸性粒細胞增多為該疾病的重要表現，其同時還可見于變態反應性疾病、寄生蟲疾病、某些血液病等。因此，不能以外周血嗜酸性粒細胞增高為主要診斷標準，只能作為參考或者臨床篩查指標。由于EG多先累及胃腸道黏膜層，因此黏膜活檢對累及肌層及漿膜層的病變診斷有一定價值。此時應行胃腸鏡多點取活檢。內鏡下胃腸道黏膜組織浸潤嗜酸性粒細胞(>20個/HP), 這是EG診斷的關鍵[10]。胃腸道浸潤的嗜酸性粒細胞通常呈現局灶性的分布，而黏膜活檢可能呈現陰性表現，因此內鏡下活檢6點以上的多點可有助于診斷率的進一步提升。Talley提出的診斷標準中對于漿膜型患者，腹水嗜酸性粒細胞升高對診斷EG有重要意義，本研究中2例腹水患者雖胃腸鏡明確嗜酸性粒細胞浸潤，但腹水未予查找嗜酸性粒細胞是為遺憾。激素是治療本病最有效的藥物，若單用激素無法達到理想的治療效果，可以聯合應用免疫抑制劑，該疾病多預后良好，但容易反復發作，需要引起重視。

綜上所述, EG發病率較低，容易導致誤診和漏診。故需要將臨床癥狀與實驗室檢查結果相結合以協助確診，其中胃腸組織活檢發現較多量嗜酸性粒細胞浸潤是診斷的關鍵。

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2017-01-23

R 516.1

A

1672-2353(2017)07-176-03

10.7619/jcmp.201707060