熊飛升,李敏萍,柴 杰,朱 英
(1.廣西中醫藥大學2014級碩士研究生,廣西 南寧 530001;2.廣西中醫藥大學附屬瑞康醫院針灸科,廣西 南寧 530011)
針灸治療原發性痛經實驗研究概況
熊飛升1,李敏萍1,柴 杰1,朱 英2
(1.廣西中醫藥大學2014級碩士研究生,廣西 南寧 530001;2.廣西中醫藥大學附屬瑞康醫院針灸科,廣西 南寧 530011)
原發性痛經是婦女在經期或月經前后周期性的小腹疼痛,或痛引腰骶,甚至劇痛昏厥為主要癥狀的疾病[1],好發于青春期少女或未生育青年婦女[2-3]。近年來,針灸治療原發性痛經療效好,具有簡便、無副作用,更易推廣的特點,現將針灸治療原發性痛經的實驗研究進展綜述如下。
《景岳全書·婦人規》指出“經行腹痛,證有虛實。實者,或因寒滯,或因血滯,或因氣滯,或因寒熱滯;虛者,有因血虛,有因氣虛。然實痛者,多痛于未行之前,經通而痛自減;虛者多痛于既行之后,血去而痛未止,或血去而痛益甚,大都可揉可按者為虛,拒按拒揉為實”。又曰 “凡婦人經行作痛,挾虛者多,全實者少,即如以可按拒按及經前經后辨虛實,固其大法也,然有氣血本虛而血未得行者亦常有此證,此以氣虛血滯無力流通而然”。認為痛經的病因病機和辨證要點為虛、實、虛實夾雜3種。《青主女科》云:“夫寒濕乃邪氣也,婦人有沖任之脈居于下焦,經水由二經而外出,而寒濕滿二經而內亂,兩相爭而作疼痛。”指出痛經發生的病機是寒濕之邪凝結留聚。
中藥治療痛經的臨床研究引導原則[4](由中華人民共和國衛生部頒發)將痛經分為5型:①氣滯血瘀:情志不舒,郁怒傷肝,乃至氣機不暢,氣病及血,使血行受阻,經血無法暢行而發生痛經。②寒凝血瘀:經期產后,寒邪侵襲,或攝食生冷、或坐臥濕地,寒邪傷于沖任二脈,客于胞宮,與血相搏,或素體陽虛陰寒內盛,沖任虛寒使經水運行遲緩,乃至沖任氣血失暢,“不通則痛”而發為痛經。③濕熱瘀阻:素體濕熱內蘊,或經期、經前飲食不節受濕熱之邪侵襲,與血相搏,氣血運行不暢、蘊于胞中,“不通則痛”發為痛經。④肝腎虧虛:因稟賦不足,或多產勞傷,損及肝腎,精虧血少,沖任不足,胞脈失于濡養,經期過后,精血更虛,沖任胞脈失于養,“不榮則痛”。⑤氣血虛弱:體虛氣血不足,或脾胃虛弱生化不足,或大病久病損耗氣血,沖任虧虛,經期過后血虛愈甚,因而發為痛經。
目前用于建立寒凝血瘀證的實驗動物主要包括大鼠和小鼠[5]。較公認的體內子宮痙攣( 類痛經反應)的病理模型是苯甲酸雌二醇和縮宮素制造的痛經大鼠模型[6]。根據因寒致瘀理論來建立血瘀證動物模型綜合歸納大致可概括為冰水浸泡法、冰水浸泡加藥物法、風寒環境法、局部凍傷法和全身冷凍法等[7]。寒凝血瘀痛經大鼠模型檢測指標包含有:①模型的整體行為學反應;②子宮微循環檢測;③子宮平滑肌活動檢測;④子宮一氧化氮(NO)和 Ca2+水平檢測;⑤子宮前列腺素 F2α(PGF2α) 、血漿血栓素 B2(TXB2) 與雌二醇( E2) 檢測;⑥大鼠子宮丙二醛(MDA)和β-內啡肽(β-EP);⑦免疫組化法檢測:子宮熱休克蛋白70(HSP70) 表達;⑧酶聯免疫法:三磷酸肌醇(IP3)[6]。朱世鵬等[8]探討寒凝型痛經大鼠模型,將60只SD雄性大鼠分為空白對照組、鹽水對照組、類痛經模型組、冷凍5天組、冷凍5天加給藥組、冷凍10天加給藥組。觀察每分鐘大鼠扭體評分、寒證表征評分、紅細胞聚集指數、紅細胞剛性指數及全血還原黏度。結果成功建立了符合中醫證候模型的寒凝型痛經大鼠模型。
目前已公認白細胞介素(IL)和前列腺素(PG)增高是PD的主要發病機制[9]。針灸治療痛經被證明有抗炎、抗氧化劑、鎮靜劑、抑制COX-2和緩解疼痛等作用。
刺法。刺法是指使用不同的針具,刺入人體的穴位(或一定部位)并施以不同的手法,給予一定的刺激,從而引發經絡之氣,達到調整陰陽,防治疾病的方法[10]。李玲玉等[11]通過觀察得出秩邊穴透水道穴在一定程度上能夠使 CD3、CD4、CD8水平產生變化,通過影響免疫系統而對痛經大鼠產生鎮痛作用。齊丹丹等[12]分析不同針刺“得氣”狀態下部分鎮痛機制,結果針刺三陰交穴可緩解大鼠扭體反應,緩解痛經的基礎機制是使 PGF2a/PGE2趨于平衡及調節子宮組織內前列腺素 E2水平,從而緩解子宮平滑肌痙攣而達到鎮痛目的。張慧珍等[13]通過觀察電針針刺對痛經模型大鼠血清中SP及前列腺素(PGF2a)含量的影響,結果電針治療原發性痛經有顯著療效,其治療效果可能是通過低沉血清中PGF2a含量和升高SP水平達到的。李春華等[14]探討經絡腧穴調控胞宮疼痛的特異性,結果預先電針三陰交穴可能通過調節血漿TXB2/6-keto-PGF1a的失衡,緩解平滑肌痙攣狀態,改善血管的內環境來緩解胞宮疼痛。而血海穴、懸鐘穴、非穴的調節作用不明顯,進而認為三陰交穴有調控胞宮疼痛的相對特異性。曾昭菱[15]通過觀察電針痛經模型大鼠關元、三陰交穴發現,電針能調控大鼠β-內啡肽水平和PGE2而緩解痛經癥狀。趙雅芳等[16]比較電針血海組、三陰交組對痛經模型大鼠子宮微循環的影響,發現在緩解平滑肌痙攣、改善血液流變性和微循環障礙等方面電針三陰交組的作用優于電針血海組。郭孟瑋等[17]通過預先電針同經不同類以及不同經脈腧穴的痛經大鼠模型,觀察其扭體反應及IP3,提示同經不同類和不同經脈穴位之間的經穴效應性不同。
灸法。灸法是指用艾絨和藥物為主要原料,點燃后在體表的一定部位或腧穴進行溫熨、燒灼,借灸火的溫熱刺激以及藥物的作用,通過經絡的傳輸,溫經通絡,祛邪扶正,達到防治疾病的方法[10]。范郁山等[18]觀察隔藥灸命門穴對痛經模型大鼠子宮內膜的孕激素受體(PR)、雌激素受體(ER)表達量的作用機制,發現隔藥灸治療原發性痛經可提升痛經大鼠PR表達,下調ER表達。楊星月等[19]從代謝組學探討隔藥灸臍法治療原發性痛經有關機制,結果發現隔藥灸臍法治療原發性痛經是通過調節前列腺素、孕酮、及雌酮等激素水平而發揮止痛作用。陳日蘭等[20-21]探討隔藥灸神闕穴治療原發性痛經的作用機制,結果隔藥灸神闕穴能提高原發性痛經患者血漿 IL-4、IL-10含量,降低血漿IFN-γ含量,使有失衡傾向的機體免疫功能得到調節并恢復平衡。成澤東等[22]通過觀察溫和灸對實驗性痛經大鼠T細胞亞群水平的影響,提示溫和灸能緩解原發性痛經大鼠的疼痛甚至是止痛,并在一定范圍內拮抗原發性痛經所導致的免疫力低下的結論。栗冬等[23]用懸起灸法灸大鼠次髎、雙側三陰交、中極穴,提示溫和灸在一定程度上可拮抗免疫功能低下,并能影響外周血T淋巴細胞亞群和免疫器官的結果。杜一鵬[24]在痛經模型制作的第4天開始進行艾灸介入治療,連續7天灸大鼠的雙側三陰交穴及關元穴,結果艾灸能減少子宮內膜的損傷,改善痛經大鼠的血管內環境和大鼠扭體反應,抑制血清SVCAM-1、SICAM-1的陽性表達,抑制子宮內膜MMP-2、MMP-9的陽性表達。陳思宇等[25]觀察艾灸丘墟、委中、血海、膈俞治療寒凝血瘀證模型大鼠的活血化瘀作用機制,發現委中、丘墟的活血化瘀作用是通過使ET水平下降來實現的,膈俞、血海的活血化瘀作用是通過升高NO和降低ET實現的。佘延芬等[26]觀察隔物灸治療PD寒濕凝滯證,發現隔物灸可能是通過使β-EP水平提高達到止痛作用。
針灸治療原發性痛經的臨床文獻報道逐年增多,然而有關PD基于分子生物學的研究和相關生化指標的動物實驗研究相對較少,尤其是關于痛經證型的動物模型研究更少。因此,今后應進一步加強對針灸治療PD的實驗研究,為臨床治療提供更廣泛的思路。
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R246.3
A
1004-2814(2017)03-0320-03
2016-11-10
2014年廣西區自然科學基金項目(2014GXNSFAA118159)
朱 英