畜禽鉛、鎘中毒及診治方案

蔣海濤

（黑龍江省綏濱縣畜牧獸醫(yī)局，黑龍江鶴崗 156200）

畜禽鉛、鎘中毒及診治方案

蔣海濤

（黑龍江省綏濱縣畜牧獸醫(yī)局，黑龍江鶴崗 156200）

本文主要介紹了畜禽攝入過(guò)量的重金屬鉛、鎘，或被鉛、鎘污染的地因通過(guò)建立牧群、移場(chǎng)放牧、建立棚圈飼養(yǎng)而被動(dòng)攝入過(guò)量，導(dǎo)致畜禽機(jī)體產(chǎn)生急性和慢性中毒，鉛中毒畜禽出現(xiàn)消化障礙和神經(jīng)機(jī)能紊亂反應(yīng)，血液中嗜中性白細(xì)胞增多，點(diǎn)彩紅細(xì)胞增多，X線(xiàn)檢查腹部及骨有鉛帶，長(zhǎng)骨骨骺有鉛斑，血液鉛濃度升高，可靜脈注射6.6%的依地酸鈉鈣緩慢。鎘中毒多為亞臨床經(jīng)過(guò)，鎘在畜禽體內(nèi)很難排出，存留期長(zhǎng)，甚至終生。鎘經(jīng)消化道、呼吸道、皮膚吸收后，分布于紅細(xì)胞和血漿中，通過(guò)紅細(xì)胞膜與血紅蛋白結(jié)合，與銅、鐵、硒等微量元素相拮抗（頡頏），抑制骨髓的造血機(jī)能而造成貧血。嚴(yán)格控制鎘排放，提高飼料中蛋白質(zhì)比例，增加鋅、硒供給量可限制鎘沉著。

鉛；鎘；中毒；診治

1 鉛中毒

鉛中毒是指動(dòng)物攝入過(guò)量的金屬鉛或鉛化合物引起的急性和慢性中毒。臨床上以消化障礙和神經(jīng)機(jī)能紊亂為特征。多見(jiàn)于犢牛、羊、成年牛和豬，鳥(niǎo)類(lèi)亦可中毒。

（1）病因：動(dòng)物因舔食油漆或剝落的油漆片、漆布、油毛氈、瀝青、含鉛量超標(biāo)的食具，以及某些含鉛藥物而中毒；在汽車(chē)工業(yè)發(fā)達(dá)的地區(qū)，使用含鉛汽油的汽車(chē)排出的廢氣污染公路旁青草，含鉛礦區(qū)周?chē)L(zhǎng)的青草，剛噴灑過(guò)含鉛農(nóng)藥地帶的青草，動(dòng)物采食后均可引起急、慢性中毒。用過(guò)量的含鉛藥物驅(qū)蟲(chóng)時(shí)，常引起急性鉛中毒。雞和鳥(niǎo)類(lèi)常因吞食鉛彈而中毒。

（2）毒理：鉛是一種慢性蓄積性毒物。鉛通過(guò)呼吸道、消化道或破損的皮膚進(jìn)入動(dòng)物體內(nèi)，逐漸蓄積于各組織，其中以骨組織含量最高。鉛在紅細(xì)胞生成過(guò)程中，能抑制δ-氨基乙酰丙酸（AlA）合成酶和脫氫酶，使血卟啉生成受阻。當(dāng)骨髓造血細(xì)胞中卟啉合成障礙或卟啉不能與鐵絡(luò)合形成血紅素時(shí)，血紅蛋白合成減少，出現(xiàn)低血色素性貧血。盡管體內(nèi)有足夠的鐵，但不能被利用，出現(xiàn)紅細(xì)胞中鐵粒潴留，稱(chēng)鐵粒細(xì)胞。在骨髓中的幼紅細(xì)胞的線(xiàn)粒體或胞質(zhì)中，積聚較多的含鐵顆粒及鐵蛋白，稱(chēng)鐵粒幼紅細(xì)胞增生。這時(shí)紅細(xì)胞內(nèi)含有核糖體顆粒，呈嗜堿性，構(gòu)成點(diǎn)彩紅細(xì)胞，這是鉛中毒的重要特征。鉛可抑制紅細(xì)胞膜上的ATP酶，致使調(diào)節(jié)紅細(xì)胞膜內(nèi)外的鉀、鈉離子和水的分布機(jī)能紊亂；與紅細(xì)胞示面的磷酸鹽結(jié)合，形成不溶性磷酸鉛，使紅細(xì)胞脆性增加，導(dǎo)致溶血。鉛可引起腦血管擴(kuò)張，腦脊液壓力升高，神經(jīng)節(jié)變性和灶性壞死，出現(xiàn)腦水腫和神經(jīng)癥狀。鉛還可引起腎臟的損害，并可穿過(guò)胎盤(pán)屏障，毒害胎畜。

（3）臨床癥狀：①牛：食欲減少或廢絕，失明，共濟(jì)失調(diào)，步態(tài)蹣跚，大量流涎，磨牙，瘤胃弛緩，先便秘后拉稀，血象檢查有典型的點(diǎn)彩紅細(xì)胞，數(shù)量可達(dá)到0.15%以上，呈正紅細(xì)胞性貧血。尿中δ-氨基乙酰丙酸含量升高。②羊：癥狀與牛類(lèi)似，但消化系統(tǒng)癥狀更嚴(yán)重，食欲廢絕，初便秘后拉稀，腹痛，流聲，偶發(fā)興奮或抽搐。③禽：厭食，嗜睡，腹瀉，糞呈淡綠色。頭部水腫，消瘦，遲鈍和麻痹。④犬、貓：以神經(jīng)癥狀和胃腸癥狀為主。牙齦出現(xiàn)鉛線(xiàn)（黑色硫化鉛），常有腹痛，嘔吐，偶有厭食，散在性腳爪發(fā)麻，特別是睡醒后明顯。97%的慢性中毒的病例可出現(xiàn)點(diǎn)彩紅細(xì)胞和幼稚紅細(xì)胞，并呈低色素性正紅細(xì)胞性貧血。

（4）診斷：根據(jù)動(dòng)物有長(zhǎng)期接觸鉛源的生活史，消化道及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，齒齦上的鉛線(xiàn)等可作出初步診斷。血液中嗜中性白細(xì)胞增多，點(diǎn)彩紅細(xì)胞增多，X線(xiàn)檢查腹部及骨有鉛帶，長(zhǎng)骨骨骺有鉛斑，血液鉛濃度升高，可建立診斷。

（5）治療：可用6.6%的依地酸鈉鈣緩慢靜脈注射，以絡(luò)合血液中過(guò)多的鉛，每日1ml/kg，分2～3次注射，連用3～5d，或在葡萄糖500ml加入10%氯化鈣8ml，再加依地酸鈉鈣（約折合為121.9mg/ml依地酸鈉鈣），按0.29～0.33ml/kg劑量，分2～3次緩慢靜脈注射，連用3～5d。

2 鎘中毒

鎘中毒是因飼料、飲水中鎘的殘留量過(guò)高，動(dòng)物采食后引起慢性葉毒，多為亞臨床經(jīng)過(guò)。

（1）病因：鎘不是植物生長(zhǎng)的必需微量元素。動(dòng)物鎘中毒大多由環(huán)境污染所造成，主要毒原是工業(yè)“三廢”的污染。電鍍、塑料、油漆、電池、磷肥工業(yè)，以及冶煉鋅時(shí)均可造成鎘對(duì)環(huán)境的污染。含鎘殺真菌劑污染也可引起動(dòng)物中毒。動(dòng)物體內(nèi)缺乏自動(dòng)排泄鎘，限制鎘沉著的機(jī)制。鎘在體內(nèi)沉著后，很難轉(zhuǎn)換排出，存留期長(zhǎng)，甚至終生。鎘經(jīng)消化道、呼吸道、皮膚吸收后，分布于紅細(xì)胞和血漿中，通過(guò)紅細(xì)胞膜與血紅蛋白結(jié)合，與銅、鐵、硒等微量元素相拮抗（頡頏），抑制骨髓的造血機(jī)能而造成貧血。鎘能取代鋅與多種酶系統(tǒng)的一些化學(xué)基團(tuán)結(jié)合，使之失去活性，導(dǎo)致組織細(xì)胞變性、壞死，尤以肝臟、腎臟受損最嚴(yán)重。鎘對(duì)腎臟和睪丸的親和力大，使近曲小管的上皮細(xì)胞線(xiàn)粒體發(fā)生腫脹，溶酶體增多，腎臟機(jī)能紊亂，出現(xiàn)蛋白尿、高酸尿和高鈣尿，引起負(fù)鈣平衡，甚至出現(xiàn)骨質(zhì)疏松癥。睪丸組織壞死，精子生成障礙，影響繁殖機(jī)能。鎘還與血液中γ-球蛋白結(jié)合，降低動(dòng)物的免疫能力。

（2）臨床癥狀：因鎘與鋅相拮抗，鎘中毒實(shí)際上是鋅缺乏癥的表現(xiàn)。當(dāng)體內(nèi)缺鋅時(shí)，可引起多種酶活性受抑制，導(dǎo)致食欲下降，生長(zhǎng)緩慢，繁殖機(jī)能減退，免疫機(jī)能受損等，鎘中毒也同樣存在這些問(wèn)題。鎘對(duì)腎臟損害，引起蛋白尿、高鈣尿、管型尿，骨代謝障礙甚至發(fā)生骨軟癥。鎘影響鐵代謝，引起血紅蛋白合成不足和貧血。鎘對(duì)睪丸損害，導(dǎo)致睪丸組織壞死，精子生成障礙。

（3）防治：嚴(yán)格控制鎘排放量，切實(shí)治理“三廢”。提高飼料中蛋白質(zhì)比例，增加鋅、硒供給量可限制鎘沉著。業(yè)已證明，補(bǔ)充硒可促進(jìn)已沉著在體內(nèi)鎘的排泄。

[1] 張繼虹.畜禽鉛中毒的發(fā)病與診治[J].獸醫(yī)導(dǎo)刊，2015，（20）：175.