牛猝死綜合癥的病因探討

鄭星道 吉林農業大學動物科技學院 130118 喬成禮 吉林省樺甸市畜牧場 132400

史學增 長春市九臺區畜牧總站 130500 張俊峰 吉林省洮南市牧業管理局 137100

牛猝死綜合癥的病因探討

鄭星道 吉林農業大學動物科技學院 130118 喬成禮 吉林省樺甸市畜牧場 132400

史學增 長春市九臺區畜牧總站 130500 張俊峰 吉林省洮南市牧業管理局 137100

牛猝死癥屬于一種原因不明的臨床癥狀。因其病因尚未有定論，故根據臨床突然發病和急性死亡的特點，暫定名為“猝死癥”。“猝死癥”不是疾病的本質，在醫學上猝死屬于內科心血管病和傳染病的范疇。近年來，“猝死癥”在我國海南、安徽、山東、河南、遼寧、黑龍江和吉林等省有較多的發生。據對1003例病例的分析，死亡率高達99%。因此，盡快找出“猝死癥”的病因，制定相應的防范措施，已成為當務之急。

牛猝死；病因；結果分析

1 臨床觀察

病牛突然發病，當晚無任何前兆，次日出現瘤胃積食、網胃阻塞和瓣胃阻塞等癥狀，應用瀉劑和消導劑均無效。經剖檢證實，“三胃”內容物充滿，無液體石臘等藥物通過，呈現胃阻塞不通的狀況。體溫下降，肌肉震顫，似出現某種中毒癥狀。急性心力衰竭，心跳加快，心律不齊，脈細數120次/分鐘以上。血液黏稠或稀薄，少數病例死前從兩側鼻孔流出淡黃紅色液體。病程短急，從發病到死亡多為12～24小時。

2 病理學觀察

尸僵不全，有少數病死牛從鼻孔流出淡黃紅色液體。皮下組織疏松，有局灶性不規則的如銅錢大小的出血斑及散在的新舊相間的出血點，肌纖維間散布有少量出血凝塊。“三胃”阻塞不通，均充滿食物且干燥。任何瀉劑均未通過第四胃是“猝死癥”的第一臨床病理特征。心臟出血明顯，心冠狀溝、縱溝有小拇指大的新鮮出血斑。左心肌變性，右心室內有多量血凝塊。心臟變化是“猝死癥”的重要變化，也是造成猝死的直接原因。曾有15例犢牛心肌變性、壞死，呈現缺硒性白肌病變化。肺水腫，肺門及腸系膜淋巴結高度腫脹，周邊出血明顯。全身淋巴結出血是“猝死癥”的第三個特征。偶見胸、腹腔有滲出液，Rivata反應陽性，肝腫大，邊緣鈍圓，膽囊充盈腫大為正常大小的2～3倍。脾腫大，呈暗紅色。腎臟淤血。小腸內呈卡他性炎癥。

3 病原學調查

通過采取病料涂片鏡檢或培養檢查，對微生物致病因素進行調查。

發現缺硒性猝死48例，硒缺乏患牛17例。

“猝死癥”具有一定的季節性，在秋末冬末春初較多發生，具有群發性疫病特點，呈地方流行性。存在心源性猝死、缺硒性猝死、氟乙酰胺中毒性猝死、菌毒性猝死，以及病毒性猝死等病例。

4 病因分析

有營養性缺硒性猝死、氟乙酰胺中毒性猝死、出血性敗血性猝死及魏氏梭菌毒素中毒導致的猝死等。我們對營養性缺硒性猝死與心源性猝死進行了分析。

（1）營養性缺硒性猝死。我們對不明原因死亡的5頭牛進行了較為全面、系統的調查研究，認為營養性缺硒性猝死的依據為具有地方性缺硒病史。該場土壤、水質和飲料中的硒含量＜0.1mg/kg，飲水和飼料中含硒量少。患牛具有硒-維生素E缺乏綜合癥的表現。患牛的結膜蒼白，體溫低下（36.5～37°C），心律不齊，心率過速，第一心音增強，第二心音減弱。微血管再充盈時間延長達4秒，心率增數多在120次/分鐘以上，四肢厥冷，后期昏迷死亡。病程短急，貧血，心肌三酶明顯增高。從4例病牛的血液化驗結果看，RBC為354萬/mm3,Hb 為 7.2g（100mL），WBC 為 4500 個/mm3。

僅剖檢2例，其具有缺硒的主要病理變化：心臟色淡、松軟，冠狀溝脂肪膠樣變性，心內膜有出血點，心肌有黃白色或灰白色與心肌纖維方向平行的條紋或斑塊。背最長肌、股二頭肌等肌肉顏色變淡，尤如煮肉狀，骨骼肌橫斷面有灰白色的壞死斑紋。

用各種抗生素、能量合劑治療均無效，而用，維生素E治療和預防及用亞硒酸鈉肌肉注射5mL可收到明顯效果。對全群70頭牛除死亡者外，均采取亞硒酸鈉—維生素E進行預防性治療，使病情得到控制。

在鑒別診斷過程中，先后診斷為牛大腸桿菌病、巴氏桿菌病、魏氏梭菌毒素中毒、霉菌中毒、營養不良性低溫癥及黏膜病等。通過一系列綜合研究和防治實踐，已排除上述各病，最后診斷為營養性缺硒癥。

（2）原因分析。我們初步認為，近年來吉林省全年降雨量較大，達1000mm左右，水災嚴重，許多飼草過水時間較長。我們分析了飼草中的13種植物，均屬非毒植物，但是經過水后，飼草發生了小球桿菌和植物大斑病及一種植物病原線蟲病，它們能夠使植物的營養降低，尤其是使硒的含量低于正常量。缺硒造成牛機體免疫機能降低，心肌變性、出血、壞死，導致急性心力衰竭，而使心臟每次的搏出血量減少。冠狀動脈供血不足則心肌供血不足，心肌細胞代謝缺氧，加重了心肌細胞的病理損害，最終心搏停止，出現心源性猝死。

綜上所述，我們初步認為，牛猝死的原因涉及多種因素，其中機體營養性缺硒是主要原因。