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舒張壓高的發病機制與治療方法進展

2017-04-13 16:51:20趙慶輝陳宇詹慶虹吳菲
當代醫學 2017年9期
關鍵詞:高血壓療效

趙慶輝,陳宇,詹慶虹,吳菲

(蕪湖市第一人民醫院中醫科,安徽蕪湖241000)

舒張壓高的發病機制與治療方法進展

趙慶輝,陳宇,詹慶虹,吳菲

(蕪湖市第一人民醫院中醫科,安徽蕪湖241000)

高血壓是由體循環動脈壓升高為主要表現的疾病,表現為收縮壓升高,舒張壓升高,或二者同時升高;目前全世界范圍的高血壓病發病率仍呈上升趨勢[1];經過大量的臨床實踐,普遍認為舒張壓高比收縮壓高較難于降低;本文主要圍繞舒張壓高的發病機理和治療方案作一綜述,希望能對臨床治療有借鑒的作用。

1 舒張壓高的發病機制

雖然現代人生活水平在提高,物質日漸豐富,但罹犯舒張壓高的病人確越來越多,并且出現年輕化的趨勢,其主要原因可以簡單的概括為以下幾個方面。

1.1 飲食結構的改變由于飲食結構、飲食習慣的改變,大量的肥甘厚味導致血液里的油膩增多,致使血管外周阻力增加,從而導致舒張壓升高[2];現代人的飲食更關注口味而忽視健康,而且對醫學知識缺乏了解,從而對健康產生不利影響。

1.2 生活壓力增大隨著社會的發展,中年期患者,在體力和耐力均趨下降的同時,出現社交活動的增多和應酬更加頻繁,面對多重生活壓力,導致長期的精神緊張、工作時間長等多種不利健康的因素出現[3];這是現代很多人的生活方式,在努力拼搏的同時,確忽視了健康的重要性;人們的生活壓力增加,交感神經過度興奮,從而導致中青年群體外周血管收縮增強的情況,從而增加了血流阻力,導致舒張壓升高,這正是原發性高血壓發病機制的重要一環[4]。

1.3 代謝障礙研究還發現,79.6%的中年高血壓患者存在代謝綜合征,這表明中年高血壓不是單純的血液動力學異常,而是合并肥胖、血脂紊亂、血糖升高、高尿酸血癥等因素的一種綜合征,而高血壓只是冰山一角[5];研究表明青少年脂肪肝與動脈舒張壓增高密切相關,青少年高血壓可以發展為成人高血壓,最終形成慢性病[6];通過通徑模型效應分析發現對舒張壓的直接效應最大者是收縮壓,但總膽同醇、甘油三脂、血糖對舒張壓升高也有間接效應[7];現代人的生活習慣更加劇了身體代謝的障礙,導致發病率的上升和發病年齡的提前。

1.4 遺傳因素近年來的研究發現遺傳與高血壓也有密切關系,發現中青年初發單純舒張壓升高的患者與家族性相關,國外研究也表明,家庭中有高血壓病患者,其后代患病率為32.4%,而無高血壓病患者的家庭,其后代患病率僅為9.3%[8];遺傳在很多疾病的發生過程中,都扮演了一定的角色。

1.5 中醫認識中醫認為原發性高血壓屬本虛標實,陰虧于下、陽亢于上,從而引起火越于外、風動于內、瘀阻于脈所致[9]。中醫的理論對舒張壓的治療起了重要的指導作用,中藥在幾千年的臨床實踐中,也對中華民族的健康做了重大貢獻。

2 舒張壓升高的治療方法

雖然對于中青年高血壓患者而言,以舒張壓增高者為較多,且患病人數在不斷的增加,但是目前沒有單純降低舒張壓的特效藥物[10];以下是經過臨床試驗總結的對舒張壓有較好降低作用的治療方法。

2.1 西藥的降壓作用吲達帕胺為噻嗪樣利尿藥,是二氫吲哚類衍生物,同時具有利尿作用和鈣拮抗作用,可以通過利尿,阻滯鈣內流而松弛血管平滑肌,使外周血管阻力下降,從而產生降壓效應。

通過臨床試驗探討氨氮地平聯合吲達帕胺與單用氨氯地平對治療舒張壓升高為主的中青年高血壓患者的療效比較,可以看到氨氯地平聯合吲達帕胺治療組降低中青年血壓明顯優于單用氨氯地平組,尤以降低舒張壓最為顯著[2]。

比索洛爾是一種高選擇性的β1-腎上腺受體拮抗劑,通過臨床試驗比較研究比索洛爾和苯磺酸氨氯地平治療中青年舒張壓高患者的方法及臨床療效,發現比索洛爾能夠契合中青年高血壓舒張壓高的特點,有效降低舒張壓,減慢心率,且治療不良反應少,經濟高效,是臨床治療的優先選擇[4]。

另有試驗通過把患者分為比索洛爾、苯磺酸氨氯地平和福辛普利組,每組30例患者,結果可見收縮壓降低以苯磺酸氨氯地平組為佳,比索洛爾和福辛普利組相近,但是舒張壓降低方面比索洛爾組顯著優于苯磺酸氨氯地平組和福辛普利組,且比索洛爾控制舒張壓基本可達到正常[10]。

采用非洛地平治療輕中度原發性高血壓患者,通過觀察發現治療組的平均收縮壓和舒張壓均顯著低于對照組未服藥患者的收縮壓和舒張壓,非洛地平組治療臨床有效率高達94.45%,顯著高于對照組[11]。

有試驗研究表明,通過比較氨氯地平阿托伐他汀鈣片與硝苯地平緩釋片治療高血壓合并冠心病的療效,結果表明,氨氯地平阿托伐他汀鈣片對舒張壓有更好的效果[12];可見降血脂對降低舒張壓也有一定的效果。

2.2 中藥的降壓作用通過臨床實踐可以發現舒張壓高病機乃木郁土壅,氣滯血瘀或痰濕阻滯所致,血府逐瘀湯有改善微循環,舒張血管,降低血管阻力,改善毛細血管通透性等作用,半夏白術天麻湯是在二陳湯的基礎上加味而成,在原方燥濕化痰的基礎上,加入健脾燥濕的白術,平肝熄風的天麻,主要治療由于水飲痰濕所致的頭目眩暈證,并且收效較好,臨床病例根據癥狀分為氣滯血瘀型和痰濕阻滯型,分別用2方加減治療l~2個療程后,顯效89例,有效56例,無效5例,總有效率占96.67%[13]。近年來,現代醫學研究顯示溫陽利水、活血化瘀能有效緩解小動脈痙攣,擴張毛細血管,降低血液黏稠度,改善微循環的作用[9]。

中醫藥治療高血壓的多方位,多靶點的作用機制,隨著現代對中藥作用機理研究的不斷深入,把原始方劑在寒熱虛實,臟腑辯證基礎上加減,可使中藥達到降脂保護血管內皮細胞及爭取病變逆轉的遠期效果[14];現代科學的進步,更加準確的證明了中藥的確切療效。

另外從中醫辨證的角度高血壓屬于中醫眩暈、頭痛的范疇,有虛實并存的病機,實者多為肝火亢盛,病久而傷陰,則肝腎陰虛,陰虛陽亢,兩者互相影響,形成惡性循環,病情遷延不愈,虛實夾雜,清肝降壓膠囊在清熱平肝的同時,具有補肝腎的作用,泄實治本,標本兼治的效果,清肝降壓膠囊主要由何首烏、夏枯草、遠志、丹參、小薊等10味中藥配伍組成,清肝降壓膠囊降低原發性高血壓患者的舒張壓效果和倍他樂克對比具有明顯優勢[15]。

3 討論

雖然針對舒張壓升高到目前為止還沒有確切針對的降壓藥物,但是經過大量臨床醫生的臨床實踐,發現了一些對舒張壓升高有較好降低作用的方法;主要分為兩個方面:(1)西藥的治療;一方面可以通過利尿,調節跨膜離子轉運機制,來削弱血容量和平滑肌的收縮,來降低血管的阻力,從而降低舒張壓,這方面相當于通過血流動力學原理來降低舒張壓;另一方面可以通過拮抗腎上腺素受體來降低血壓,這方面主要是通過調節神經內分泌來降低血壓;(2)中藥的治療:一方面是通過活血化痰來降低血管的阻力;另一方面是通過降肝火補腎陰來降低血壓;中醫認為活血化痰可以解決血淤問題,且肝與人的情志相關,可以看出中西醫在降低舒張壓原理方面具有相似之處;中醫重視氣血、陰陽平衡,西醫可迅速改善血壓,降低心血管病的死亡和病殘率,兩種方法有機結合,優勢互補,增加療效,使臨床效果更佳[16]。總之,針對舒張壓升高,可以通過改變血管血行的阻力,從而達到降低舒張壓的作用。

[1]劉歷泉.鎮肝熄風湯對高血壓病患者舒張壓的影響觀察[J].中國中醫藥現代遠程教育,2016,14(6):84-85.

[2]洪敏.氨氯地平聯合吲達帕胺治療舒張壓升高為主的中青年高血壓患者明顯優于單用氨氯地平[J].中國醫藥指南,2011, 9(2):70-71.

[3]于榮華,搖梁英.中年期患者單純舒張壓增高的分析及健康教育[J].中國醫學創新,2011,8(22):187-188.

[4]舒君.比索洛爾、苯磺酸氨氨氯地平對中青年舒張壓高的降壓療效觀察[J].中國醫藥指南,2012,10(34):133-134.

[5]朱艷利,蔣紹博,卓晶明.中年高血壓發病的危險因素分析[J].山東醫藥,2013,53(31):33-35.

[6]李全東,馬搖杰,張立君,等.青少年舒張壓增高與脂肪肝關系的臨床與CT分析[J].醫學綜述,2012,18(15):2512-2513.

[7]葉漢平,謝敏,侯宏錦.舒張壓與四個相關因素的通徑分析[J].醫學論壇,2010,12(239):38.

[8]張慧萍.淺析中青年高血壓單純舒張壓升高與遺傳相關性[J].綜述,2013,13(8):256-257.

[9]林傳旭,韓艷,王自旺,等.高血壓與中醫體質研究進展[J].西部中醫藥,2011,24(9):96-98.

[10]王大英,金惠根,張良潔.比索洛爾、苯磺酸氨氯地平和福辛普利治療中青年舒張期高血壓的療效[J].實用醫學雜志,2010,26(19):3616-3618.

[11]王曉紅,王玉.非洛地平治療輕中度原發性高血壓的療效分析[J].藥物與臨床,2013,20(16):82-83.

[12]邱建國.氨氯地平阿托伐他汀鈣片治療高血壓合并冠心病的療效觀察[J].當代醫學,2016,22(10):139-140.

[13]姬素梅.辨證治療高血壓之舒張壓高(左關脈沉)150例[J].中醫研究,2008,21(4):44-45.

[14]朱廣義.中西醫結合治療高血壓[J].中醫中藥·中西醫結合, 2009,1(12):154.

[15]魏國清,李玲.清肝降壓膠囊降低原發性高血壓患者舒張壓的效果觀察[J].中國綜合臨床,2013,29(8):792-794.

[16]王崗.溫腎方聯合西藥治療高血壓隨機平行對照研究[J].實用中醫內科雜志,2014,28(11):84-85.

本文就近年來關于舒張高的研究治療現狀作一簡介,主要介紹了舒張壓高的病因病機,并對舒張壓高的治療方法進行了總結。

舒張壓高;病機;治療

10.3969/j.issn.1009-4393.2017.09.102

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