急性心肌梗死合并2型糖尿病患者冠狀動脈病變分析

劉勝男　楊向東　李曉平　侯煜

[摘要] 目的 探討急性心肌梗死合并2型糖尿病患者冠狀動脈病變特點。方法 回顧性分析2013年5月—2016年2月因急性心肌梗死就診該院并行冠狀動脈造影患者99例，依據患者是否存在糖尿病分為糖尿病組及非糖尿病組。結果 對于入選的急性心肌梗死患者，其中糖尿病組24例，占24.2%，非糖尿病組75例占75.8%。糖尿病組患者冠狀動脈病變較非糖尿病組比較，合并高血壓比例增高，彌漫性病變發生率高，因血管病變復雜，急診支架植入率降低，PTCA后建議患者搭橋治療。結論 合并糖尿病的冠心病患者冠狀動脈病變嚴重，血管病變彌散，使得介入治療難度加大，愈后欠佳，積極預防糖尿病發生，控制血糖水平改善糖尿病合并冠心病患者預后。

[關鍵詞] 急性心肌梗死；2型糖尿病；冠狀動脈病變

[中圖分類號] R542 [文獻標識碼] A [文章編號] 1672-4062（2016）12（a）-0071-03

1 資料與方法

1.1 一般資料

連續選取2013年5月—2016年2月就診該院的首次確診急性心肌梗死并行冠狀動脈造影患者99例，其中男性87例，女性12例，年齡為31～78歲，平均年齡為（56.62±9.997）歲。依據是否存在糖尿病分為糖尿病組24例，平均（57.08±9.677）歲，住院（10.75±4.194）d，非糖尿病組75例，平均（56.47±10.156）歲，住院（9.61±3.026）d。收集患者一般臨床資料，包括性別、高血壓病史、高血脂病史、吸煙史、住院天數、臨床癥狀、心律失常、心功能分級、冠狀動脈造影結果、再灌注治療等情況。

1.2 方法

使用Philips H3000血管造影機依據冠脈造影指南均采用Judkins法，進行選擇性CAG結果判定：血管狹窄<50%為輕度狹窄，血管狹窄50%～70%為臨界病變（中度狹窄），血管狹窄>70%為重度狹窄。局限性狹窄：長度<10 mm的狹窄；管狀狹窄：長度10～20 mm；彌漫性狹窄：長度>20 mm的狹窄。急性心肌梗死診斷標準：依據2012年“第三次心肌梗死全球統一定義”[1]，心肌損傷標志物增高或增高后降低，至少有一次超過參考值上限的99百分位（即正常上限），并伴有以下至少1項心肌缺血的證據：①心肌缺血臨床癥狀；②心電圖出現新的心肌缺血變化，即新的 ST 段改變或左束支傳導阻滯；③心電圖出現病理性 Q 波；④影像學證據顯示新的心肌活性喪失或區域性室壁運動異常；⑤冠脈造影或尸檢證實冠脈內存在血栓。糖尿病組的患者為既往曾診斷2型糖尿病的患者，及入院后經臨床新確診的糖尿病患者。糖尿病診斷標準符合中國2型糖尿病防治指南[2]：糖尿病癥狀（高血糖所導致的多飲、多食、多尿、體重下降、皮膚瘙癢、視力模糊等急性代謝紊亂表現）加任意隨機靜脈血漿葡萄糖水平≥11.1 mmol/L，或空腹靜脈血漿葡萄糖水平≥7.0 mmol/L， 或葡萄糖耐量試驗（OGTT：采用 75 g 無水葡萄糖負荷）餐后 2 h血糖≥11.1 mmol/L。

1.3 統計方法

數據采用SPSS 17.0統計學軟件進行統計分析，計量資料用（x±s）表示，采用t檢驗或秩和檢驗；計數資料用[n（%）]表示，行χ2檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

兩組臨床基本特征除高血壓外，差異無統計學意義，在危險因素方面，合并糖尿病的急性心肌梗死患者同時合并高血壓的發病率較高，差異有統計學意義（P=0.016<0.05），見表1。在血管病變范圍的研究中，糖尿病組彌漫性病變較非糖尿病組發生率高，局限性病變較非糖尿病組患者發生率低，差異有統計學意義（P<0.05），見表2、表3。在對比兩組再灌注治療方面，非糖尿病組1例急性下壁心肌梗死患者冠脈造影提示右冠狀動脈閉塞病變，右冠狀動脈粗大血栓負荷重，給予反復血栓抽吸，病變血管TIMI血流恢復3級，未給予支架植入治療。糖尿病組中有3例患者因血管病變嚴重，給予PTCA再通后藥物強化治療，建議患者擇期冠脈搭橋，患者急診支架植入治療率糖尿病組低于非糖尿病組，見表4。對糖尿病組與非糖尿病組急性心肌梗死部位、罪犯血管、冠脈病變支數等方面對比差異無統計學意義（P>0.05），見表5。

3 討論

糖尿病是冠心病的重要危險因素，2004年美國心臟病學會正是將糖尿病命名為冠心病的等危癥。該研究中，糖尿病組患者冠脈彌漫性病變顯著高于非糖尿病患者（P<0.05）。有研究證實，糖尿病是急性心肌梗死患者發生左心衰和死亡的獨立預測因子[3]合并糖尿病的心肌梗死患者的冠狀動脈病變情況比非糖尿病急性心肌梗死患者復雜。冠狀動脈病變范圍廣，多支血管病變率明顯高于非糖尿病患者。受累血管病變程度較重，管腔多嚴重狹窄或完全閉塞，且同一血管常有多處受累，并且病變常彌漫累及多處血管[4]。陳康寅等[5]指出冠心病患者合并糖尿病時，其冠脈造影有左主干病變、小血管病變、彌漫性病變、遠端血管病變、多支血管病變、側支循環較差等特點。另外該研究中糖尿病組患高血壓的發病率高，我國李靜等[6]研究中同樣發現合并糖尿病的急性心肌梗死患者同時合并高血壓發病率高。目前認為胰島素抵抗[7]可能是糖尿病發生高血壓可能的機制。胰島素抵抗時外周組織攝取葡萄糖的能力受損，使糖尿病患者維持高血糖狀態，刺激胰島素分泌，引起高胰島素血癥。高胰島素血癥通過增加腎小管對鈉水的重吸收、增加交感神經系統的興奮性、膜離子代謝異常、刺激血管平滑肌細胞增殖和對血管舒張功能的影響等機制導致血壓升高。當糖尿病合并高血壓時，兩者相互協調加重血管損害加重。糖尿病導致冠狀動脈病變的可能機制[8]是高血糖通過氧化應激、產生大量高級糖基化終產物、抑制內皮細胞增殖等方式引起內皮功能的紊亂，從而內皮屏障功能減弱，血液中的小分子物質如膽固醇、LDL-C容易滲入血管壁。另外，血管內皮受損，內皮下膠原組織暴露，引起血小板的粘附聚集，從而導致血栓形成，誘導中性粒細胞、單核細胞等遷移到內皮下，炎性細胞浸潤，導致血液處于高凝狀態，容易繼發纖溶系統的亢進，從而導致冠狀動脈粥樣硬化性心臟病。

綜上，合并糖尿病的急性心肌梗死患者冠狀動脈病變復雜、彌漫、病變程度重，應積極控制糖尿病，同時對于并存高血壓的患者嚴格控制血壓，降低大血管和微血管的并發癥，預防糖尿病冠狀動脈并發癥減少心肌梗死發生。

[參考文獻]

[1] Thygesen K， Alpert JS， Jaffe AS， et al. Third universal definition of myocardial infarction[J].Circulation，2012，126（16）：2020-2035.

[2] 中華醫學會糖尿病學分會.中國2型糖尿病防治指南（2010 年版）[J].中國糖尿病雜志，2012，20（1）：1-37.

[3] Murcia AM，Hennekens CH，Lamas GA， et al. Impact of diabetes on mortality in patients with myocardial infarction and left ventricular dysfunction[J]. Arch Intern Med，2004， 164（20） ： 2273-2279.

[4] Caracciolo EA，Chaitman BR，Forman SA， et al.Diabetics with coronary disease have a prevalence of asymptomatic ischemia during exercise treadmill testing and ambulatory ischemia monitoring similar to that of non-diabetic patients[J].Circulation， 1996， 93： 2097-2105.

[5] 陳康寅，李廣平.冠心病合并糖尿病患者血運重建--CABG仍優于PCI--評CARDia 研究1年隨訪結果[J].中國循證心血管醫學雜志，2010，2（4）：208-210.

[6] 李靜，華琦，譚靜，等.2型糖尿病患者發作急性心肌梗死的臨床特點和近期預后研究[J].實用心腦肺血管病雜志，2010， 18（7）：851-853.

[7] 潘長玉.代謝綜合征認識和防治的新進展[J].中華內分泌代謝雜志，2006，4（3）：298-300.

[8] 劉婧.動脈粥樣硬化與血糖控制水平的臨床與基礎研究[D].濟南：山東大學，2014.

（收稿日期：2016-09-12）