26例肺結核合并糖尿病的臨床療效分析

朱洪坤

[摘要] 目的 探究26例肺結核合并糖尿病的臨床療效。方法 選擇2014年5月—2016年5月該院收治的肺結核合并糖尿病患者52例為研究對象，使用隨機數表法分為兩組，各26例。兩組入院后均接受血糖控制、常規化療，觀察組在此基礎上使用胸腺肽α1輔助治療，對比兩組治療前后T淋巴細胞亞群（CD4+、CD8+）表達水平及臨床療效。結果 兩組治療后CD4+、CD8+表達水平均較本組治療前有所改善，觀察組改善幅度優于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）；觀察組臨床總有效率高于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。結論 肺結核合并糖尿病患者在抗結核藥物基礎上使用胸腺肽α1輔助治療可改善其細胞免疫功能。

[關鍵詞] 肺結核；糖尿病；臨床療效

[中圖分類號] R587 [文獻標識碼] A [文章編號] 1672-4062（2016）12（a）-0134-02

[Abstract] Objective To explore the clinical effect of 26 cases of pulmonary tuberculosis complicated with diabetes mellitus. Methods From May 2014 to May 2016 in our hospital 52 cases of patients with pulmonary tuberculosis complicated with diabetes as the research object， using randomly divided into two groups， 26 cases in each. The two groups were accepted blood glucose control， conventional chemotherapy， the observation group based on the use of thymosin alpha 1 adjuvant therapy， comparing the two groups before and after treatment of T lymphocyte subsets （CD4+， CD8+） expression levels and clinical efficacy. Results The two groups after treatment of CD4+ and CD8+ expression levels were improved， the observation group improved significantly better than the control group，the difference was statistically significant（P<0.05）； the total efficiency of the observation group than the control group，the difference was statistically significant（P<0.05）. Conclusion The patients with pulmonary tuberculosis complicated with diabetes using thymosin alpha 1 adjuvant therapy can improve the cellular immune function.

[Key words] Pulmonary tuberculosis；Diabetes mellitus；Clinical effect

肺結核是由細胞免疫功能異常引起的慢性疾病，疾病進展速度快[1-2]。研究表明，糖尿病患者感染肺結核幾率可達普通人群的8倍左右，合并兩種疾病患者的臨床治療較為棘手。該研究給予26例肺結核合并糖尿病患者胸腺肽α1輔助治療，旨在分析其臨床療效。現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2014年5月—2016年5月該院收治的肺結核合并糖尿病患者52例為研究對象，使用隨機數表法分為兩組，各26例。對照組男16例，女10例；年齡35～69歲，平均年齡（54.26±8.71）歲；平均病程（9.07±3.25）年；觀察組男12例，女14例；年齡34～72歲，平均年齡（55.01±8.13）歲；平均病程（8.94±3.12）年。52例對象入組前均經實驗室檢查及影像學檢查確診，并簽署知情同意書。兩組一般資料對比差異無統計學意義（P>0.05）。

1.2 方法

入院后兩組均給予胰島素藥物控制血糖，采用口服聯合用藥化療方案：異煙肼（國藥準字H11020585）0.3 g，1次/d；乙胺丁醇（國藥準字H51023010）0.75 g，1次/d；利福平（國藥準字H20073321）0.45 g，1次/d；吡嗪酰胺片（國藥準宇H31020800）0.5 g，3次/d。觀察組在上述基礎上加用胸腺肽α1（國藥準字H20030407）1.6 mg，皮下注射，2次/周。兩組相應藥物治療均持續6個月。

1.3 評價指標

采集兩組治療前后外周血，使用流式細胞儀測定T淋巴細胞亞群（CD4+、CD8+）表達水平。臨床療效：以治療后病灶吸收>1/2，空洞閉合為顯效；病灶有所吸收，空洞縮小≥1/2為有效；病灶無變化甚至惡化，空洞縮小<1/2為無效[3]。

1.4 統計方法

采用SPSS 21.0統計學軟件進行數據處理，T淋巴細胞亞群水平以（x±s）表示，采用t檢驗，臨床療效以[n（%）]表示，采用χ2 檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 T淋巴細胞亞群

治療前兩組CD4+、CD8+水平對比，P>0.05；兩組治療后均較該組治療前有所改善，觀察組改善幅度優于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。見表1。

2.2 臨床療效

觀察組臨床總有效率92.31%，明顯高于對對照組的69.23%，差異有統計學意義（P<0.05）。見表2。

3 討論

肺結核與糖尿病聯合發病時將增加治療難度，其原因在于結核疾病可對胰島素受體產生影響，抑制胰島素分泌，影響血糖控制效果；而糖尿病可引發機體代謝紊亂、營養不良，對免疫功能造成損害，最終導致細菌生長繁殖與靜止病灶復發[4]。機體免疫防御機制以T淋巴細胞介導的細胞免疫反應為主，與結核菌的免疫反應過程關系密切。CD4+屬T淋巴細胞的1種，能夠輔助誘導生理學功能，其在致敏后可顯著提高IL-2、TNF-α及趨化因子等介質水平，增殖巨噬細胞以滅殺結核桿菌，提高機體細胞免疫功能；CD8+則是通過抑制細胞毒性生理功能，以降低細胞免疫反應的T淋巴細胞，可完全暴露結核菌，顯著增強結核菌的生理學溶解功能。胸腺肽α1結構上屬小分子多肽，可增強淋巴細胞生理學功能，提高機體細胞因子水平，增強細胞免疫功能，上調CD8+細胞、NK細胞水平，從而殺死受結合桿菌感染的細胞。該研究中，觀察組治療后較本組治療前CD4+顯著上升，CD8+則顯著下降，改善幅度優于對照組，提示常規治療基礎上使用胸腺肽α1可顯著優化細胞免疫功能，從而促進病灶吸收及空洞愈合。

綜上所述，胸腺肽α1輔助治療肺結核合并糖尿病能夠顯著優化病灶吸收及空洞閉合情況，改善細胞免疫功能，臨床療效顯著。

[參考文獻]

[1] 刁麗麗.肺結核合并糖尿病患者的臨床特點及抗結核治療的療效觀察[J].內科急危重癥雜志，2016，22（4）：285-286，293.

[2] 盛云峰，邱美華，鮑志堅，等.耐多藥肺結核合并糖尿病患者肺部感染病原菌與危險因素分析[J].中華醫院感染學雜志，2016，26（9）：1939-1941.

[3] 胡海娟，鄒圣強.肺結核合并糖尿病患者的抗結核治療效果及其影響因素[J].中華全科醫學，2016，14（9）：1504-1505， 1581.

[4] 應曉，王振華，吳惠芬.T細胞斑點試驗在肺結核診斷中的應用價值[J].檢驗醫學，2016，31（5）：433-434.

（收稿日期：2016-09-08）