急性心肌梗死合并成人still病1例隨訪6年觀察

蔣超旦

【中圖分類號】R20.4 【文獻標識碼】B 【文章編號】2095-6851（2017）03--01

1.臨床資料

患者男性，47歲，住院號382420，醫務工作者，因突發胸悶，胸痛6天于2010-05-31入院，6天前因飲酒后出現惡心，嘔吐伴有胸悶不適心前區隱痛，且持續不緩解，但未引起重視，后漸開始出現活動耐量下降，來院檢查發現III度房室傳導阻滯，下壁導聯異常Q波，考慮急性下壁，右室心肌梗死。原有糖尿病史3年，血糖維持在7-8mmol/L左右，平素不服藥，平素少量吸煙，少量飲酒，無其他慢性病史。入院查體：體溫37℃，血壓120/80mmHg，心率50次/分，全身皮膚完整，未見皮疹，未及全身淋巴結腫大，兩肺呼吸音粗，未及羅音，心率50次/分，未及雜音，雙下肢無水腫。空腹血糖8mmol/L，CTn-T>2.0ng/ml，BNP416pg/ml。入院診斷：急性下壁右室心肌梗死，III房室傳導阻滯、2型糖尿病。入院后血常規，肝腎功能，電解質，甲狀腺功能，腫瘤指標均正常。心臟彩超示：心房室大小，形態未見明顯異常，左室下后壁搏動減弱，下壁向外膨出，呈矛盾運動，二，三尖瓣微至少量返流，估PASP33mmHg。予口服阿卡波糖及飲食控制血糖，阿斯匹林，波立維抗血小板，立普妥調脂治療。患者生命體征平穩，于入院第5天恢復房室傳導，心率80次/分。2010-06-06突發高熱，體溫40℃，稍有畏寒，考慮上呼吸道感染，予地塞米松5mg，頭胞匹胺抗感染治療。后未再有發熱。于2010-06-16行冠狀動脈造影示：LM末端30%狹窄，LADk段長病變，最重處50-60%狹窄，LCX多處斑塊，OM正常，RCA近段完全閉塞，可見LAD至RCA的側支。予開通RCA，于RCA遠段至近段順序置入2.75*36mmExcel，3.0*36mmExcel，3.5*36mmExcel支架。術后繼予口服阿斯匹林，波立維，立普妥，阿卡波糖治療。2010-06-19再次無誘因下出現發熱，伴有輕腹瀉，為水樣便，每日4-5次，無血性便，反復大便培養均陰性，體溫39℃，查血常規：白細胞：9.4*10^9/L，中性粒細胞91.2%，CRP97.7mg/L，血沉115mm/H。考慮腸道感染，予頭胞匹胺+依諾沙星二聯抗生素抗感染，并進一步查結核抗體：陰性。出血熱抗體陰性。反復血培養均陰性。但發熱持續不退，維持在39-40℃左右，但無明顯咳嗽，咯痰，無腹痛，腹瀉。復查胸部CT及腹部B超均正常。發熱原因不明，后輾轉南京、上海多家大醫院，于2010年7月末，最終確診為成人still病。予口服強的松治療后，未再有發熱。后長期服用阿斯匹林、波立維、立普妥，阿卡波糖、強的松，并戒煙戒酒。強的松逐漸減至維持劑量7.5mg/日。血糖、血壓控制較理想，后未再有胸悶，胸痛發作，也無發熱。

2012年04-05患者無明顯誘因下突發心前區疼痛，陣發性，伴有心前區壓迫感，全身冷汗，癥狀持續數分鐘左右即可自行緩解，但反復發作，再次來我院心血管內科住院，診斷為：冠心病，心絞痛，陳舊性心肌梗死，PCI術后，2型糖尿病，成人still病。入院CTNT：0.3ng/ml。CRP：78.88mg/L。于2012-04-14行冠狀動脈造影示：LM遠端斑塊，LAD中段80-90%狹窄，LCX中段斑塊，RCA開口至遠段完全閉塞。予再次開通RCA，并于RCA再次置入2.5*36mmExcel，3.0*36mmExcel，3.5*36mmExcel支架。于2012-04-23行再次PCI，目標血管LAD，于LAD置入2.75*18mm支架。術后仍堅持服用阿斯匹林，波立維，立普妥，阿卡波糖，強的松。未再有胸悶，胸痛發作，也無發熱。

2013-01-07患者再次無明顯誘因下出現心前區疼痛，陣發性，伴有心前區壓迫感，每次持續10余分鐘，伴有全身冷汗，癥狀與前類似，再次來我院心內科，予收治入院。于2013-01-09復查冠狀動脈造影示：LM末端50%狹窄，LAD中段原支架內90%再狹窄，中段60%狹窄，D1開口輕度狹窄，LCX正常，OM正常，RCA近段支架內80%狹窄，中段后完全閉塞（支架內）。考慮反復支架內再狹窄，建議行冠狀動脈旁路移植術。

患者于2013-03月在上海行冠狀動脈旁路移植術，術后堅持服用阿斯匹林，拜糖平，立普妥，并停用強的松，改來氟米特和白芍總苷至今，未再有胸痛，胸悶發作，也無發熱。2016年10月復查CRP7.8mg/L。

2.討論

成人still病，以前被稱為變應性亞敗血癥，病因未明，發病機制尚不清楚的一組臨床綜合征。臨床主要表現為長期發熱，易被誤診為敗血癥，風濕病等。其診斷主要依據日本“成人still病委員會”1992年提出的診斷標準[1]。但可以肯定是一種全身系統性炎癥疾病。在該患者身上，急性心肌梗死是成人Still病的誘因還是結果，目前尚不能定論，也未見報道。但從該患者的病史來看，成人Still病應該是急性心肌梗死誘發，因為成人Still病主要表現為發熱，而該患者在發生心肌梗死前從未有長期高熱。至今已有不少文獻報道成人Still病的發生，可能是感染等因素觸發疾病的發生，在疾病發展的過程中多種炎癥因子等參與導致的免疫異常。[2]而成人Still病的治療主要是使用糖皮質激素與免疫抑制劑，[3]正是由于對成人Still病的認知不足，在患者發生高熱時就草率的使用了糖皮質激素（地塞米松），從而掩蓋了患者的發熱癥狀，導致后續的支架植入治療。而且在患者發生支架內再狹窄，并且冠脈病變有進展的情況下，未考慮患者合并有成人Still病，支架內再狹窄及冠脈病變進展是否與其有關，再次行支架植入，從而導致了患者1年后再次發生了支架內再狹窄。而CRP升高是PCI術后支架內再狹窄的有用的預測指標。[4]

患者本身為醫務工作者，服藥非常規律，疾病初期一直服用糖皮質激素

強的松，雖然未再有發熱癥狀，但CRP下降不明顯，后行CABG術后，改用免疫抑制劑來氟米特和白芍總苷后，CRP明顯下降，也未再有胸悶，胸痛發作，雖然未復查冠狀動脈造影，但從以前1年左右即出現冠狀動脈病變進展或再狹窄看，推測冠脈病變進展不大。也為以后類似病人行冠心病的支架植入提供了思路。但因為成人Still病的發病率本身不高，合并有冠心病且需要行支架植入治療的可能更少，至今未見國內有類似報道，尚缺少循證醫學的證據。

參考文獻：

[1]中華醫學會風濕病學分會，臨床診療指南——風濕病分冊，北京人民衛生出版社。2004：11-15

[2]錢鑫，曾小芳，一例無典型皮疹成人Still病的診斷與藥物治療分析。藥品評價，2016，13（4），66-69

[3]孫濤，劉海娜，楊娉婷等，成人Still病24例臨床特征分析，中國實用內科雜志，2015，35（6），536-537

[4]黃瑩，郭媛利，冠狀動脈支架植入術后再狹窄與血漿腦鈉肽、超敏C反應蛋白水平的關系，中國現代藥物應用，2016，10（16），50-51