生長抑素聯合奧美拉唑治療肝硬化上消化道大出血的療效觀察

李志勇

【中圖分類號】R573.2 【文獻標識碼】A 【文章編號】2095-6851（2017）03--02

肝硬化合并上消化道大出血是內科常見急癥，是肝硬化失代償期最常見最嚴重的并發癥之一。包括食管胃底靜脈曲張破裂和由門靜脈高壓導致的胃十二指腸粘膜病變。臨床多以突發大嘔血、黑便就診，起病急，病情兇險，出血量大，易引起失血性休克或誘發肝性腦病，治療困難，病死率極高。臨床除采取急救措施及對癥治療外，主要以降低門脈壓力，收縮內臟血管，抑制胃酸分泌為主要治療措施。我院2006年10月至2010年10月對65例確診為肝硬化上消化道大出血的患者33例采用生長抑素聯合奧美拉唑治療，取得滿意療效?，F報告如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料 65例肝硬化并上消化道出血的患者中肝炎后肝硬化57例，酒精性肝硬化6例，其它2例。隨機分為兩組，治療組33例，對照組32例。治療組男21例，女12例，年齡30—75歲，平均52歲；對照組男23例，女9例，年齡28—72歲，平均51歲。所有患者均有明確的嘔血和（或）排柏油樣便等急性上消化道出血的臨床表現，出血量>1000ml，并經血常規、肝功能、B超或CT、電子胃鏡等檢查確診為肝硬化并食管胃底靜脈曲張及門脈高壓性胃粘膜出血，并且排除其它原因引起的出血，如嚴重的心、肺、腦、腎病患者，各種腫瘤、潰瘍及糜爛出血性胃炎等。以上兩組資料經統計學處理，P>0.05，差異無統計學意義，具有可比性。

1.2 治療方法 兩組均采用常規禁食、吸氧、擴容、輸血、保肝以及預防性應用抗生素等基礎治療，治療組應用生長抑素首劑250ug緩慢靜推，然后以250ug/h的速度持續靜脈滴注，維持給藥72h；奧美拉唑40mg，靜脈推注，Bid。持續72h；對照組單用生長抑素治療，用法同治療組，治療期間嚴密監測生命體征、血尿糞常規、肝腎功能、出血量、尿量、出凝血時間以及藥物反應等。

1.3 療效評價 療效標準參照相關文獻：3d胃內抽出液澄清或為淺綠色，血紅蛋白與紅細胞計數穩定或有所增加，大便變黃，隱血為陰性，脈搏、血壓穩定為顯效；5d內胃內抽出液澄清或為淺綠色，血紅蛋白與紅細胞計數穩定，大便變黃，隱血為陰性，生命體征平穩為有效；7天內胃內抽出液為咖啡色或淡紅色，大便隱血陽性為無效；顯效率加有效率為總有效率。

1.4 統計學方法 用檢驗 t檢驗 P<0.05為差異有統計學意義

2.結果

2.1 臨床療效 兩組患者的臨床總有效率指標比較差異有顯著性（P<0.05）見表1

2.2 平均住院天數 治療組平均住院天數為7天，明顯少于對照組的10天，差異有統計學意義（P<0.05）。

2.3 藥物不良反應

治療組出現2例頭痛，1例眩暈，1例便秘，1例心慌；對照組出現3例頭痛，1例眩暈，1例便秘，2例心慌，4例腹脹，3例血壓升高。不良反應經對癥處理均好轉，未導致病情惡化。治療組的不良反應發生率明顯低于對照組，差異具有統計學意義（P<0.05）。

3.討論

肝硬化并發上消化道出血的原因比較復雜，其主要原因是肝纖維化導致肝臟正常結構破壞，食管胃底靜脈曲張，門靜脈壓力增高，胃粘膜充血，水腫，糜爛，胃酸過度分泌，部分病人合并幽門螺旋桿菌感染破壞胃粘膜導致出血。因此治療上主要是在補液擴容等基礎治療的同時，應用藥物可以顯著減少內臟血流，降低門靜脈壓力，降低側枝循環的血流和壓力，減少肝臟血流量，抑制胃酸分泌，從而減少出血發生率。

生長抑素是一種人工合成的環狀十四肽氨基酸，其結構和生理效應與天然生長抑素完全相同。作為治療肝硬化合并上消化道大出血的止血藥物，其優點在于：①能選擇性收縮內臟血管，明顯減少內臟血流，降低門脈高壓[1]，降低肝內血管阻力，使側枝循環血流量明顯減少而又不引起循環動脈血壓的顯著變化；②能增加食管下端括約肌的壓力，使食管下端靜脈叢收縮，進一步減少曲張靜脈中的血流[2]。③能抑制促胃液素，胃酸和胃蛋白酶的分泌，對止血有協同作用。大量研究表明正常胃生理對上消化道出血的止血是不利的，胃粘膜壁細胞通過H+-K+ATP酶將細胞外K+泵入細胞內，而將細胞內H+泵出而泌酸，在過酸的情況下，血小板IV因子的活性及血小板凝集會受到抑制，并使凝血塊的形成受到影響。而質子泵抑制劑奧美拉唑則能迅速抑制胃壁細胞中H+-K+ATP酶的活性，可不僅對組胺、小檗堿等引起的胃酸分泌有明顯抑制，對H2受體拮抗劑不能抑制的二丁基環腺酸引起的胃酸分泌也有強而持久的抑制作用，對胃粘膜愈合作用也顯著優于H2受體拮抗劑。本組結果表明生長抑素聯合奧美拉唑治療肝硬化合并上消化道大出血療效確切，安全性好，副作用小，使用方便，值得臨床推廣。

參考文獻：

[1] 吳云林 胃食管靜脈曲張出血的現代治療[M] 上海：上海科學技術文獻出版社.1996：14—19

[2]JenkimsSA生長抑素在控制急性靜脈曲張出血中的作用機制[J]。消化內鏡 1997，（13）：22